Immuunijärjestelmä , joka organismi on monimutkainen biologinen järjestelmä koostuu koordinoitu elementtien tunnustamista ja puolustuksen että erottelee itse ei-itse. Se on peritty syntymänsä jälkeen, mutta itsenäinen, sopeutuva ja erittäin plastinen, ja kehittyy sen jälkeen kosketuksissa kehon vieraiden mikrobien tai ympäristöaineiden kanssa.
Se, joka tunnistetaan ei-itseksi, tuhoutuu, kuten patogeenit : virukset , bakteerit , loiset , tietyt "vieraat" hiukkaset tai molekyylit (mukaan lukien tietyt myrkyt ). Immuunijärjestelmä on vastuussa elinsiirron hylkimisilmiöstä .
Eläinlajeissa on useita immuunijärjestelmiä, ja yleensä useat immuunijärjestelmät toimivat yhdessä yhden organismin sisällä. Monet lajit, nisäkkäät mukaan lukien , käyttävät alla kuvattua muunnosta .
Immuunijärjestelmän päätehosteet ovat immuunisoluja, joita kutsutaan leukosyyteiksi (tai valkosoluiksi), joita tuottavat kantasolut punaisessa luuytimessä .
Immuunijärjestelmä koostuu 3 kerroksesta:
Tämä jakaminen kolmeen kerrokseen ei estä niiden välistä kerrosten erittäin tärkeää vuorovaikutusta.
Immuunivastetta kutsutaan immuunijärjestelmän mekanismien aktivoimiseksi, kun tunnistetaan ei-itse, aggressiivinen tai ei, aggression tai organismin toimintahäiriön edessä.
Kaikki nämä järjestelmät (myös ihmisillä rokotuksen aikana ) mahdollistavat immuunijärjestelmän joustavuuden, käsite, joka kattaa organismin tehokkaiden puolustusmekanismien summan patogeeniin nähden (kreikkalaisesta patoksesta : kärsimys); se heikkenee iän myötä ( Immunosénescence ).
Kaikki solujen immuunijärjestelmän ovat peräisin kantasolujen löytyy luuytimestä . Tästä kantasolusta syntyy kaksi solulinjaa: lymfosyyttilinja ja myelosyyttilinja.
Synnynnäinen immuniteetti soluja tuotetaan myelosyytti linjaa. Immuniteetin soluja tuotetaan lymfosyyttien linjaa.
Kaksi sukua tuottaa vain yhden tyyppistä solua: dendriittisolu.
Monipotentiaalinen kantasolu synnyttää imusolmukkeen, joka jakautuu kolmeen solutyyppiin:
Tämä linja on vastuussa punasolujen ja verihiutaleiden tuotannosta, ja tämä linja synnyttää synnynnäiseen immuunijärjestelmään ja adaptiiviseen immuunijärjestelmään osallistuvia soluja tuottamalla soluja, joilla on patogeenien antigeenejä, esittelemään niitä adaptiivisen immuunijärjestelmän soluille:
Keho puolustaa itseään solujen toimintahäiriöiltä ja hyökkäyksiltä, eli prosesseilta, jotka johtavat elävien olentojen tuhoamiseen. Nämä hyökkäykset voivat olla eri muodoissa:
Synnynnäinen järjestelmä on erittäin nopea suojamekanismi infektioita vastaan: se mahdollistaa usein taudinaiheuttajan pysäyttämisen tai ainakin sallii adaptiivisen järjestelmän, jolla on tehokkaampia ja tarkempia aseita, taudinaiheuttajan pysäyttämisen. Sitä on pitkään pidetty epäspesifisenä järjestelmänä, mutta useille patogeeniperheille (kuten gramnegatiivisille bakteereille ) spesifisten solureseptorien löytäminen 2000-luvulla muutti näkymäämme luontaiseen järjestelmään.
Synnynnäisen immuunijärjestelmän laukaisevat solureseptorit, jotka tunnistavat patogeeneille ominaisia molekyylirakenteita tai vaurioita osoittavat molekyylit .
Luontaiset immuniteetin efektorisolutNe kaikki ovat peräisin hematopoieesin myelosyyttilinjasta . Ne on joskus ryhmitelty termillä fagosyyttiset leukosyytit tai fagosyytit . Tämä termi on hyvin pelkistävä, koska se viittaa siihen, että näiden solujen ainoa tehtävä on fagosytoosi, kun taas niillä on muita keskeisiä toimintoja.
Nämä ovat immuunisoluja, jotka tunnistavat mikro-organismit niiden pinnalla olevien monien solureseptorien kautta. Nämä reseptorit mahdollistavat fagosyyttien tunnistaa tarttuvien mikro -organismien pinnalla olevat tietyt rakenteet ja sisäistää jälkimmäiset käyttämällä ruuansulatusvakuoolia. Sitten ne fuusioivat mikrobit sisältävän vakuolin lysosomiin . Lysosomeihin voivat sisältää myrkyllisiä muotoja happea, kuten typpimonoksidi (NO) tai vetyperoksidin (H 2 O 2), ja ne voivat myös sisältää lysotsyymiä ja muita ruoansulatusentsyymejä, jotka hajottavat mikrobirakenteita.
Solut, jotka asuvat subepiteliaalisessa kudoksessaAsuvat solut aktivoituvat ensimmäisenä, kun mikrobi läpäisee epiteelisuojan (ihon, hengityselinten tai suoliston).
MakrofagiMakrofagit on suurempi kapasiteetti fagosytoosia että neutrofiilit , ja kun tuhoaa mikro-organismi, sisäinen solureiteissä kannustamiseksi, tekemällä niistä tehokkaampia työssään.
Nämä solut sisältävät rakeita, jotka sisältävät verisuonia laajentavia aineita, kuten histamiinia. Tämä aine verisuonia laajentamalla aiheuttaa verenkierron nopeuden vähenemisen, jolloin neutrofiilinen leukosyytti kulkee verisuonten seinämän läpi.
DendriittisoluDendriittisolut, jotka ovat myös peräisin monosyyteistä, ovat antigeeniä esitteleviä soluja . Heidän tehtävänään on siepata mikrobi infektiokohtaan, siirtyä imukudoksiin ja esittää mikrobin antigeenit T-lymfosyytteihin MHC-molekyylin avulla . Tämän tyyppisellä molekyylillä on erittäin tärkeä rooli ensisijaisessa immuunivasteessa.
Solut veressä Neutrofiilinen leukosyyttiNeutrofiilit ovat 60-70% leukosyytit. Ne tunkeutuvat tartunnan saaneisiin kudoksiin nielemään läsnä olevat mikrobit ja tuhoamaan ne. Yleensä neutrofiiliset granulosyytit tuhoavat itsensä samalla kun ne tuhoavat mikrobeja. Niiden elinajanodote on yleensä vain muutama päivä. Nämä ovat veressä olevia soluja, jotka kykenevät siirtymään paikkaan, jossa infektio esiintyy.
Eosinofiilinen leukosyyttiEosinofiilit ovat läsnä hyvin pieniä määriä kehossa. Niillä on alhainen fagosytoosikyky, mutta ne ovat välttämättömiä taistelussa kehossa olevia loisia vastaan. Ne sitoutuvat loisen seinämään ja vapauttavat entsyymejä, jotka aiheuttavat merkittävää vahinkoa sille.
Basofiilinen valkosoluBasofiiliset leukosyytit ovat harvinaisimpia leukosyyteistä. Niiden taso on niin alhainen, että basofiilisen leukosyytin puuttumista täydellisen verenkuvan aikana ei pitäisi pitää epänormaalina.
MonosyyttiMonosyytit edustavat 5% leukosyyttien. Ne kiertävät veressä ja siirtyvät kudokseen, jossa ne myöhemmin muuttuvat makrofageiksi . Makrofagit ja dendriittisolut ovat soluja, jotka asuvat epiteelikudoksissa.
Luontaiset immuniteettimolekyylitSynnynnäisessä immuniteetissa on neljä pääryhmää molekyylejä: antimikrobiset peptidit , komplementtijärjestelmä , interferoni I alfa ja I beeta sekä akuutin vaiheen proteiinit , joista lääketieteellisessä käytännössä eniten käytetään reaktiivista proteiini C: tä .
Tarttuvan aineen, kuten gramnegatiivisen bakteerin , kulkeutuminen ihon läpi tapahtuvan lävistyksen aikana laukaisee mikrobilääkepeptidien ja sytokiinien vapautumisen muutamassa minuutissa ihoepiteelin soluista.
Toinen vaihe; paikallisten solujen stimulointiSynnynnäisen immuniteetin (makrofagit, syöttösolut, dendriittisolut) asuvat solut tunnistavat taudinaiheuttajan reseptoreilla, joita kutsutaan mallintunnistusreseptoreiksi (PRR), tai ranskalaisissa reseptoreissa molekyylimallien tunnistamiseksi , joita on 4 päätyyppiä. Gramnegatiivisille bakteereille se on Toll-tyyppinen reseptori (TLR tai Toll Like Receptor ). Bakteeri sisältää seinänsä pinnalla gram-negatiivisille bakteereille spesifisiä lipopolysakkarideja, jotka TLR: t tunnistavat. TLR: n tunnistamia biokemiallisia rakenteita kutsutaan patogeeneihin liittyviksi molekyylimalleiksi .
TLR-PPR-sitoutuminen laukaisee tapahtumia, jotka eroavat solutyypistä riippuen. Syöttösoluissa se aiheuttaa histamiinin vapautumisen, joka laukaisee verisuonten laajenemisen ja hidastaa verenkiertoa. Makrofagien ja dendriittisolujen tasolla se aiheuttaa sytokiinien ja kemokiinien vapautumisen ; kemokiinit houkuttelevat leukosyytit, kun ne ovat kulkeneet suonen seinämän endoteelin läpi. TLR-PPR-sitoutuminen aktivoi signalointireitin, joka käynnistää antimikrobisen proteiinisynteesin.
Kolmas vaihe; immuunisolujen värväysVeren virtauksen hidastuminen verisuonten laajenemisen seurauksena antaa leukosyyttien kulkea seinän läpi. Leukosyyttien lisäksi komplementtitekijät ylittävät seinän ja osallistuvat myös synnynnäisen järjestelmän reaktioon. Ihon tasolla infektion kliininen ilmentymä ilmenee neljällä merkillä: punoitus, kuumuus, kipu ja turvotus. Nämä neljä merkkiä kuvaavat tulehdusreaktiota .
Jos infektiota ei ole paikallisestiJos synnynnäinen järjestelmä ei voi sisältää infektiota, dendriittisolu kulkee imusolmukkeeseen imukanavien kautta. Se kypsyy matkan aikana. Ganglionissa se esittää auttajalle CD4 + T -solulle pieniä palasia, joissa on 30-40 aminohappoa fagosytoiduista bakteereista. Tämän esityksen antigeenistä tekee sen suurin luokan II histoyhteensopivuuskompleksi.
Mukautuva immuniteetti perustuu kolmeen pelaajaan: imusolmukkeisiin, B -lymfosyytteihin ja T -lymfosyytteihin. Nämä kolme pelaajaa mahdollistavat taudinaiheuttajan tunnistamisen, signaalin antamisen ja laukaisevat joko humoraalisen immuniteetin tai solun immuniteetin. Olipa kyseessä humoraalinen immuniteetti tai soluimmuniteetti, adaptiivinen immuniteetti laukaistaan vain, jos tällä antigeenillä on myös patogeeninen solureseptori, joka osoittaa näiden kahden immuniteetin monimutkaisuuden ja vuorovaikutuksen:
Imusolmukkeet sisältävät kateenkorvan , luuytimen , pernan , nielurisat , lisäyksen ja imusolmukkeet .
Humoraalinen immuunijärjestelmä toimii bakteereja ja viruksia vastaan ennen kuin ne tulevat soluihin. Solut, jotka ovat vastuussa solunulkoisten patogeenien tuhoamisesta, ovat B-lymfosyytit, jotka toimivat erittämällä vasta-aineita.
B-lymfosyyttiB -solujen tuotanto ja kypsyminen tapahtuu luuytimessä.
B-lymfosyytit tukevat humoraalista immuniteettia. Niiden pinnalla on reseptoreita, joita kutsutaan BCR-, B -solureseptori- tai B -solureseptoreiksi . Jokaisella B-lymfosyytillä on useita BCR: itä, mutta yhdelle patogeenille. Tämä BCR on membraanimoglobuliini, joka muodostuu kahdesta kevyestä ketjusta ja kahdesta pitkästä ketjusta. B-lymfosyyttejä on yhtä monta kuin taudinaiheuttajia. B -lymfosyyttien sarjaa kutsutaan B -lymfosyyttivalikoimaksi. Jokaisessa BCR: ssä on 2 antigeenia sitovaa kohtaa.
Ennen aktivoimista B -lymfosyyttiä kutsutaan naiiviksi. B-lymfosyyttien aktivointi BCR: ien kautta laukaisee aktivoidun lymfosyytin kloonaalisen laajentumisen muistisolujen tuotannon kanssa ja laukaisee etänä vasta-ainetta tuottavia soluja. Näitä vasta-aineita tuottavia soluja kutsutaan plasmasoluiksi . B -lymfosyytin aktivointi antigeenillä edellyttää CD4 T -lymfosyyttisolujen osallistumista .
B -lymfosyyttejä kutsutaan B: ksi, koska nämä lymfosyytit löydettiin linnuista Fabriciuksen bursasta ; myöhemmin "B" pidettiin, koska se on luuytimen alkukirjain (englanniksi luuydin), joka vastaa näiden solujen kypsymispaikkaa altistumisen jälkeen interleukiinille (kemiallinen molekyyli, joka sallii B-lymfosyyttien kloonauksen ja niiden erilaistumisen). T4-lymfosyytit.
Vasta -aineet tai immunoglobuliinit RakenneSen pääasialliset toimintatavat ovat immunoglobuliinit , joita kutsutaan myös vasta-aineiksi . Vasta -aineet ovat molekyylejä, joilla on "Y" muoto ja jotka koostuvat neljästä polypeptidiketjusta : kahdesta kevyestä ketjusta (noin 200 aminohappoa kumpikin) ja kahdesta raskaasta ketjusta (kumpikin noin 450 aminohappoa).
Kevyillä ketjuilla on vakioalueet ja vaihtelevat alueet. Vaihtelevat alueet riippuvat somaattisesta sääntelystä. Vasta-aineilla on Y-muoto. Y: n pystysuora palkki koostuu kahdesta vakiokuoresta ketjusta, jotka määrittävät immunoglobuliinin toiminnallisuuden. Y: n kaksi vinoa tankoa ovat kumpikin muodostuneet raskaasta ketjusta ja kevyestä ketjusta, joilla kullakin on vakio osa ja muuttuva osa, joka on vastuussa vasta-aineen spesifisyydestä.
ToiminnotVasta -aineita on 5: IgM, IgG, IgA, IgE ja IgD. IgM: t ovat ensimmäisiä vasta-aineita, joita tuotetaan, kun keho tunnistaa uuden antigeenin. Näitä esiintyy kehossa pentameereinä ja ne ovat erittäin tehokkaita komplementin aktivoimisessa. IgG on yleisin veressä löydetty vasta -aineluokka, ja se on myös ainoa vasta -aineluokka, joka voi ylittää istukan ja antaa sikiölle passiivisen immuniteetin. IgA: ta löytyy eritteistä (sylki, kyyneleet, lima jne.) Dimeerien muodossa. Lisäksi tämän tyyppisen vasta -aineen läsnäolo naisen maidossa antaa vastasyntyneille mahdollisuuden saada passiivinen immuniteetti imetyksen aikana. IgE ovat vasta -aineita, jotka osallistuvat allergisiin reaktioihin, koska ne aiheuttavat histamiinin ja muiden tällaiseen reaktioon liittyvien aineiden vapautumisen basofiilisissä granulosyyteissä. Lopuksi, IgD: t löytyvät niin sanottujen "naiivien" B-lymfosyyttien (joita ei ole vielä altistettu antigeenille) pinnalta ja toimivat niille solureseptoreina. Toisin kuin muut neljä vasta -aineluokkaa, IgD: llä on kalvon läpäisevä alue, jonka avulla ne voivat kiinnittyä B -lymfosyyttien solukalvoon.
Vasta-aineiden neljä päätoimintoa ovat:
Solun immuniteetin päätehtävä on tuhota solunsisäiset tartuntataudit. Solut, jotka ovat vastuussa solunulkoisten patogeenien tuhoamisesta, ovat T-lymfosyyttejä, jotka vaikuttavat suoraan injektoimalla myrkyllisiä aineita tartunnan saaneisiin soluihin.
T -lymfosyyttiT -lymfosyyttien muodostuminen ja kypsyminen tapahtuu kateenkorvassa, jossa lymfosyytillä on tymosyyttien nimi. T-lymfosyytissä on myös reseptori patogeenisten antigeenien tunnistamiseksi: T-solureseptorit tai TCR: t. Toisin kuin B-solureseptorit, T-solureseptorit tunnistavat vain yhden tyyppisen molekyylin: peptidit .
T-lymfosyytit tunnistavat solunsisäisen tarttuvan aineen läsnäolon soluissa olevan päähistokompleksiyhteyden , jota kutsutaan myös MHC: ksi tai MHC: ksi, kautta.
Tämä merkittävä histokompatibiliteettikompleksi löydettiin elinsiirtojen aikana . Nämä MHC: t keräävät pysyvästi peptidin, jonka solu muodostaa jatkuvasti solunsisäisen proteiinin hajoamisen avulla; Nämä MHC: t ovat yksilöllisiä.
Peptidit, jotka solu muodostaa pysyvästi solunsisäisen proteiinihajoamisen kautta ja joita MHC: t kuljettavat solun ulkopuolelle, antavat T-lymfosyyttien tarkistaa solun "terveyden". Virustartunnan sattuessa MHC: t esiintyvät viruspeptidien ulkopuolella, jotka T -lymfosyytit tunnistavat. Sama koskee elinsiirtoa, jonka jälkeen tuotettu MHC tunnistetaan n: ksi. eliöön kuuluva (itse), joka voi laukaista elinsiirron hyljinnän.
Solun immuunijärjestelmä huolehtii viruksista, bakteereista ja syöpäsoluista tartunnan saaneista soluista. Vaikutus tapahtuu T -lymfosyyttien kautta . T-lymfosyytit pystyvät vuorovaikutuksessa kehon soluissa johtuen niiden T-solu- reseptorit tai TCR ( T-solureseptorin ), joka muodostuu kahdesta polypeptidiketjusta: α-ketju (alfa) ja β-ketju (beta). Nämä reseptorit ovat yhtä spesifisiä antigeeneille kuin vasta-aineet tai B-solureseptorit, mutta toisin kuin vasta-aineet ja B-solureseptorit, T-solureseptorit tunnistavat vain pienet antigeenit, jotka solumolekyylin on esitettävä MHC tartunnan saaneiden solujen pinnalla.
NK-lymfosyyttejä ( luonnollinen tappaja ) lisätään myös T- lymfosyytteihin . Nämä solut osallistuvat vasteeseen puolivälissä spesifisten ja epäspesifisten välillä tilanteesta riippuen. Heillä on rooli erityisesti raskauden alussa, ja sikiön on suojattava heitä vastaan voidakseen selviytyä äitinsä kohdussa.
Kun taudinaiheuttaja pääsee soluun, se pysyy sytoplasmassa tai tartuttaa vakuolit. Mekanismit tuhoajan tuhoamiseksi vaihtelevat sen sijainnin mukaan ja selittävät osittain kahden MCH-, MCH I- ja MCH II -perheen olemassaolon:
MHC I: tä tuottavat sytoplasmiset infektiot. Ne aktivoivat CD8T-lymfosyyttejä, joilla on CD8-reseptori.Näillä soluilla on hallitseva rooli virusinfektiossa. CD 8 T -lymfosyyttejä kutsutaan sytotoksisiksi lymfosyyteiksi tai CTL: ksi. Tämä johtuu siitä, että CD8: n sitoutuminen MHC-molekyyliin mahdollistaa T-lymfosyytin ja infektoituneen solun pitämisen kytkettynä pidempään, mikä edistää lymfosyytin aktivoitumista. Aktivoituessaan sytotoksinen T -lymfosyytti vapauttaa proteiineja, kuten perforiinia tai grantsyymejä, jotka aiheuttavat huokosten muodostumisen tartunnan saaneen solun seinämään, mikä johtaa sen kuolemaan. Tämän seurauksena patogeeniltä riistetään lisääntymisalue ja altistetaan se vasta -aineille ja fagosyyttisille leukosyyteille, jotka kiertävät tartunnan saaneella alueella. MHC I: tä on läsnä kaikissa kehon ydinsoluissa. Punasolut siis ole hallussaan MHC I
MHC II: ta esiintyy hyvin rajoitetulla määrällä soluja: dendriittisolut , makrofagit ja B-lymfosyytit.
MHC II: ta tuottavat tyhjiöinfektiot tai fagosytoosi. Ne aktivoivat CD 4 T -lymfosyyttejä, joilla on CD 4 -reseptori. Aktivoimalla TCD4: n ne vapauttavat sytokiinejä, jotka muuttavat B -lymfosyytit plasmasoluiksi, jotka erittävät immunoglobuliineja.
Jotta B -lymfosyyttisolu tuottaisi spesifisiä vasta -aineita ja naiivi CD8 + T -lymfosyytti muuttuisi tappaja -CD8 T -lymfosyytiksi, tarvitaan kaksi signaalia:
Dendriittisolu on immuunisolu, joka sijaitsee dermiksessä tai keuhkoputkien tai suoliston subepiteliaalisessa sidekudoksessa. Heti kun taudinaiheuttaja lisätään, se aktivoituu epiteelin solujen lähettämillä molekyyleillä (antimikrobiset peptidit ja tulehdusta edistävät sytokiinit: interleukiini-1, interleukiini-6 ja 'interferoni-1 alfa ja beeta).
Kypsymättömällä dendriittisolulla on molekyylimallintunnistusreseptorit, jotka tunnistavat mikrobiperheen, jolla on patogeeneihin liittyvä molekyylimalli . Se sisäistää mikrobin, kuljettaa sen imusolmukkeeseen imusolmukkeen kautta. Kuljetuksen aikana siitä tulee kypsä dendriittisolu, jossa on molekyylejä, joiden avulla se voi kiinnittyä naiiviin auttajaan CD4 + T -lymfosyyttiin.
Kuljetuksen aikana ja ganglionissa dendriittisolu leikkaa mikrobin 30-50 aminohapon palasiksi. Nämä kappaleet esitellään auttajille CD4 + T-lymfosyytteille tyypin II päähistokokomplikaattikompleksin (MCH II) ansiosta. Tämä on antigeenin esitys.
Toinen vaihe: CD4 +-auttaja-T-solun aktivointi immunologisella synapsillaCD4 + T-solun aktivoituminen tapahtuu immunologisen synapsin kautta. Adheesiomolekyylit immobilisoivat dendriittisolun TCD4 + -lymfosyyttiin. Dendriittisolu esittää peptidin CD4 + T-solulle. CD4-proteiini sitoutuu MCH II: n domeeniin. Lopuksi dendriittisolu tuottaa yhteisreseptoreita reseptorien stimulaation jälkeen molekyylikuvioiden tunnistamiseksi . Kokonaisuus edustaa immunologista synapsia: dendriittisolun MCH II varoittaa CD4 + T -solua tietylle mikrobilajille tämän dendriittisolun molekyylikuvioiden tunnistusreseptoreiden kautta .
Riippuen patogeeniperheen signaalista, jonka dendriittisolu antaa antigeenin esittelyn aikana, dendriittisolu lähettää eri tyyppisiä sytokiinejä ja aktivoi spesifisesti CD4 + T -lymfosyyttejä, erityisesti Th1, Th2: ssa. Jokainen ryhmä on erikoistunut patogeeniperheeseen (virus, mato, bakteerit jne.).
Kolmas vaihe: B -lymfosyyttien aktivointi tunnistamalla antigeeni, joka aktivoi auttaja -CD4 + T -solunSama mikrobi, jonka dendriittisolu tunnisti, sitoutuu B-solureseptoreihin.Tämä sitoutuminen johtaa aktivaatioon ja prosessiin, joka johtaa mikrobipeptidien esittämiseen tärkeimpien tyypin II (MCH II) histokompatibiliteettikompleksien avulla T CD4 + -vastaanottimeen: tämä on ensimmäinen signaali.
CD4 + T -lymfosyytti tunnistaa, että tämä peptidi on sama kuin dendriittisolun esittämä peptidi: se on toinen signaali.
CD4 +: n (Th1, Th2) tyypistä riippuen TCD 4+ syntetisoi sytokiinit, pääasiassa interleukiinit, mikä puolestaan määrittää erittyvien vasta-aineiden tyypin. Naiivi B-lymfosyytti muuttuu aktivoiduksi B-lymfosyytiksi. Se alkaa tuottaa A-, G- tai E-vasta-aineita. Nämä vasta-aineet pääsevät infektiokohtaan imusolmukkeiden kautta, jotka johtavat rintakanavaan aortan sisään, ja infektiokohtaan. Luodaan myös ryhmä muistilymfosyyttejä.
Neljäs vaihe: tappaja CD8 + T-lymfosyyttien aktivointi auttaja CD4 + T -solun avulla| Tartunnan sijainti | Aine, jonka reseptori tunnistaa | Auta tunnistamaan aine | Kuinka lymfosyytti tietää infektion | Miten lymfosyytti reagoi | Apua reaktioon | Mikä on reagoivan lymfosyytin nimi? | |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| B-lymfosyytti | Solunulkoinen | Kaikki aineet | Ei | Vuoteen dendriittisolu | Erittämällä vasta-aineita vereen | Kyllä, T-lymfosyyttien avulla, joita kutsutaan auttaja-T-lymfosyyteiksi tai TCD4: ksi | Plasmosyytti |
| T -lymfosyytti | Solunsisäinen | Vain peptidit, hyvin pienet aineet ovat | Aineen on oltava MHC: n mukana | Dendriittisolun kautta | Erittamalla myrkyllisiä aineita tartunnan saaneeseen soluun | Kyllä, T-lymfosyyttien avulla, joita kutsutaan auttaja-T-lymfosyyteiksi tai TCD4: ksi | Myrkyllinen lymfosyytti |
Ensimmäinen vaihe: Antimikrobisten molekyylien vapauttaminen synnynnäisestä järjestelmästä
Tarttuvan aineen, kuten viruksen, tuonti laukaisee antimikrobisten peptidien ja sytokiinien vapautumisen muutamassa minuutissa ihon epiteelin soluista .
Toinen vaihe: verisuonissa olevien solujen mobilisointi
Edellä mainitut molekyylit sitoutuvat makrofagien, syöttösolujen ja dendriittisolujen PRR -reseptoreihin . Syöttösolut vapauttavat histamiinirakeita, joilla on verisuonia laajentavia ominaisuuksia, jotka laajentavat verisuonten seinämiä ja hidastavat siten verenkierron nopeutta, jotta granulosyytit voivat ylittää verisuonten seinämän. Makrofagit puolestaan vapauttavat kemokineja, jotka sitoutuvat granulosyyttien PRR -reseptoreihin ja houkuttelevat ne verisuoneen. Dendriittisolut sieppaavat mikrobin ja siirtyvät imusuoniin ja solmuihin, joissa ne esittävät MHC II -molekyylin T4-lymfosyyttiin.
Kolmas vaihe: Kudoksissa olevien granulosyyttien aktivointi
Syöttösolujen tuottamien verisuonten laajenemisen ja kemokiinien ansiosta kudoksissa olevat granulosyytit ylittävät verisuoniseinän. Neutrofiiliset granulosyytit fagosytoivat, basofiiliset ganulosyytit vapauttavat histamiinia, joka laukaisee tulehdusreaktion, ja eosinofiiliset granulosyytit sitoutuvat loisen seinämään ja vapauttavat entsyymejä, jotka aiheuttavat merkittävää vahinkoa sille.
Ensimmäinen vaihe: MHC II -molekyylin esittely T4-lymfosyytille
Dendriittisolut sieppaavat mikrobin ja siirtyvät imusolmukkeisiin ja solmuihin, joissa ne esittävät MHC II -molekyylin T4-lymfosyyttiin.
Toinen vaihe: B-lymfosyyttien aktivointi T4-lymfosyyttien avulla
Jos synnynnäinen järjestelmä ei hallitse tulehdusta, T4-lymfosyytit aktivoivat mikrobispesifiset B-lymfosyytit käyttämällä sytokiiniä, interleukiini 2. B-lymfosyytit tuottavat sitten vasta-aineita.
Kolmas vaihe: T8-lymfosyyttien aktivointi
Antimikrobisia peptidejä , joita vapautuu ensin solut ihon epiteelin kiinnittää itsensä reseptoreihin lymfosyytin, joka sitten aktivoi. Se vapauttaa ensin perforiinia , proteiinia, joka luo huokosia tartunnan saaneiden solujen seiniin. Sen jälkeen vapauttaa granzime , joka on proteaasin kanssa seriini , että tunkeutuvat näiden huokosten kautta ja indusoida apoptoosia (solukuolema).
Neljäs vaihe: mikrobin neutralointi
Vasta-aineet kiinnittyvät bakteerien tai virusten antigeeneihin. Tätä kutsutaan opsonisaatioksi. Sitten vasta-aineet antavat mikrobin makrofageille. Makrofagit aktivoivat fagosytoosin FCR-reseptorien kautta .
Jokainen yksilö saa "immunologisen muistin" ikääntyessään. Se säilyttää tietyn ajan jäljet menneestä "taistelusta" taudinaiheuttajia tai loisia ja tiettyjä soluja vastaan, mikä mahdollistaa nopeamman ja tehokkaamman immuunivasteen. Tämä muisti rakentuu luonnollisesti tai rokotteiden avulla, mutta se näyttää heikkenevän iän myötä ( immunoseenesenssin ilmiö ).
Tämä johtuu siitä, että aiempi altistus antigeenille muuttaa immuunivasteen nopeutta, kestoa ja voimakkuutta. Ensisijainen immuunivaste on lymfosyyttiefektorisolujen tuotanto alkuvaiheessa antigeenille. Toisen altistuksen aikana samalle antigeenille toissijainen immuunireaktio on nopeampi ja tehokkaampi, koska organismi on säilyttänyt muistissa tietyt lymfosyytit ensimmäisestä hyökkäyksestä. Tämä on rokotuksen periaate: henkilöön ruiskutetaan antigeeni siten, että hän luo ” humoraalisen muistin ”, joka on suoraan tehokas mahdollisen myöhemmän hyökkäyksen aikana.
Vuonna 2015 tehty tutkimus, joka perustuu " todellisten " ja " veljeisten " kaksosien (yhteensä 210 kaksoset, ikä 8-82 vuotta, terveyden vertailuun , seurasi yli 200 immuunijärjestelmän muuttujaa, mikä on ensimmäinen luku) immunologisen mielenkiinnon kohteena olevien parametrien perusteella) vahvistaa, että syntymän jälkeen ympäristöllä on enemmän vaikutuksia kuin geeneillämme immuniteettimme toimintaan ja tehokkuuteen, erityisesti organismin aikaisemman altistumisen taudinaiheuttajille (ja / tai rokotteille) kautta. Identtisten kaksosien erilaiset reaktiot influenssarokotukseen osoittavat myös, että reaktiot (vasta-aineiden tuotanto) eivät ole riippuvaisia käytännössä geneettisistä ominaisuuksista, vaan melkein kokonaan kummankin immuunikasvatuksesta ja siten suhdetta edeltävistä suhteistamme. ympäristössä (tässä tapauksessa liittyy aiempiin kontakteihin eri influenssaviruksen kantojen kanssa). Kun sytomegalovirus esiintyy lepotilassa suuressa osassa ihmisjoukkoa (aiheuttaen harvoin oireita ), johtopäätökset ovat samat.
Immuniteetin yleisten mekanismien parempi ymmärtäminen voisi ehkä tulevaisuudessa vähentää siirteen hyljintäongelmia, koska vastaanottajan ja luovuttajan välinen yhteensopivuus ei johdu pelkästään DNA: sta, vaan myös entsyymeistä. mukautuvan biologian alalla (erityisesti immunosekvensoinnin avulla). Elinikäisessä mittakaavassa immuunijärjestelmän kehitystä voidaan verrata monimutkaisiin mekanismeihin, jotka liittyvät muihin adaptiivisen evoluution asteisiin. Samoin voitaisiin kuvitella henkilökohtaisempia rokotteita .
Immuunijärjestelmä voi heikentyä ylireagoimalla tai ylireagoimalla.
Synnynnäisen järjestelmän sääntelyn puute voi johtaa sytokiniittiseen sokkiin .
Jos se hyökkää kehon soluihin, jotka eivät ole patologisia (huonolla tunnistuksella), syntyy autoimmuunisairaus, jolle on ominaista tiettyjen kudosten jatkuva tulehdus tai kehon täydellinen nekroosi. Tietyt kudokset (esim. Tyypin I diabetes) .
Jos immuunijärjestelmässä on vika, taudinaiheuttajat tai syövät voivat kehittyä helpommin.
Huomaa sairauden olemassaolo, johon liittyy adaptiivinen immuunijärjestelmä. Tämä on paljaiden lymfosyyttien oireyhtymä ( BLS ). Tästä sairaudesta kärsivät potilaat eivät voi esittää antigeeniä antigeenia esittelevien solujen pinnalla, joten vasta -aineita ei voida tuottaa. Tämä tauti on erityisesti mahdollistanut molekyylibiologian edistymisen mahdollistamalla välttämättömän transkriptiotekijän, luokan II transaktivaattorin (CIITA) tunnistamisen täydentämällä.