Escherichia coli
Hallitse | Bakteerit |
---|---|
Haara | Proteobakteerit |
Luokka | Gamma-proteobakteerit |
Tilaus | Enterobakteerit |
Perhe | Enterobakteerit |
Ystävällinen | Escherichia |
Escherichia coli , jota kutsutaan myös paksusuolen bacillus ja lyhentää E. coli on bakteeri suoliston ( gram-negatiiviset ) ja nisäkkäiden , sauvan muotoinen, hyvin yleinen ihminen . E. coli on fakultatiivinen anaerobibakteeri, joka löytyy selkärankaisten suolesta. Itse asiassa se muodostaa noin 80% aerobisesta suolistofloorasta. Löydettiin 1885 mennessä Theodor Escherich , vuohi ulosteet, se onyleensä kommensaali ulosteen koliformisten . Kuitenkin, jotkut kannat on E. coli voi olla patogeeninen , mikä gastroenteriitti , virtsatietulehdus , aivokalvontulehdus tai verenmyrkytys .
Escherichia coli on radio kestävä gram-negatiivisten basilli on Enterobacteriaceae- perheen . Sen koko vaihtelee kasvuolosuhteiden mukaan (välillä 0,5-3 um ), painaa 0,5 - 5 pikogrammaa, nopeasti kasvavien bakteerien ollessa pitkänomaisempia ja siten suurempia kuin lepotilassa olevat bakteerit. E. Colin halkaisija on keskimäärin 0,5 pm .
Se on ihmisten ja homeotermisten eläinten suoliston mikrobiota (aiemmin kutsuttu suoliston kommensaalimikroflooraksi) . Sen muodostuminen ruoansulatuskanavaan tapahtuu ensimmäisten tuntien tai päivien jälkeen synnytyksen jälkeen . Escherichia coli muodostaa sitten isännän koko elinkaaren ajan fakultatiivisen suoliston aerobisen kasviston hallitsevat bakteerilajit. E. coli on epäilemättä tähän mennessä tutkituin elävä organismi: todellakin sen löytämisen ikä ja helppo viljely ( solujen jakautuminen 20 minuutin välein 37 ° C : ssa rikkaassa väliaineessa) tekevät siitä työkalun. Se mainitsee runsaasti tieteellisiä julkaisuja, joissa se mainitaan, ja sillä on "työhevosen" rooli kaikissa molekyylibiologian laboratorioissa.
Theodor Escherich , tarkkailemalla vastasyntyneiden ripulin esiintymistiheyttä, oli jo esittänyt kysymyksen E. colin osallistumisesta enteriittiin. Toisen maailmansodan jälkeen tieto yhdistyi luomaan tiettyjen E. coli -kantojen virulenssin käsite . 1950-luvulla monet E. coli -kannat olivat mukana lapsuuden ripulin aiheuttajina .
Ennaltaehkäisyssä HUS-seuranta tapahtuu kansallisessa E. colin vertailukeskuksessa , joka sijaitsee patogeenisten kantojen tutkimuksesta vastaavan Institut Pasteurin (Ranska) Biodiversity of Emerging Pathogenic Bacteria -yksikössä.
1950-luvulta lähtien bakteriologit ovat yrittäneet E. coli -antigeenien antigeenisten erojen ansiosta jakaa lajit serotyyppeihin immunisoimalla kanit somaattisilla ja flagellaarisilla antigeeneillä . Serogrouping jää tällä hetkellä eniten käytetty menetelmä.
Serotyyppi on kahden antigeenin yhdistelmä, somaattinen O ja flagellaarinen H (esimerkit: O157: H7 ja O111: H8 ), kun taas seroryhmä määritetään vain O-antigeenillä (esimerkki: O157, O111). Serotyyppi ei kuitenkaan riitä karakterisoimaan patogeenistä E. colia . Kukin serotyyppi ei välttämättä korreloi patogeenisuuden kanssa.
Vuodesta 2010 Kalifornian laboratorio (LS9) on selittänyt, että se käyttää tätä bakteeria hiilivetyjen tuottamiseen , tekniikka, joka voi olla öljyn synteesin alku . Tämä bakteeri on ollut edelleen ksenobiologisten tutkimusten kohteena vuodesta 2010 .
Somaattiset O -antigeeni , joka määrittää seroryhmän, sisältyy lipopolysakkaridit läsnä bakteerin seinämän ja gram-negatiivisia kantoja. Flagellar H -antigeeni on luonteeltaan proteiinia, joka siirtyy flagellumin (peritrichium cilliature) rakenteeseen, mikä sallii bakteerien liikkuvuuden. K-pinta-antigeeniä ei ole aina läsnä, mutta jos se on läsnä, se estää O-antigeenin agglutinoitavuuden.
Niitä on yli 150. Somaattiset antigeenit koostuvat monimutkaisista lipopolysakkarideista . Tällä hetkellä jotkut lääketieteelliset analyysilaboratoriot käyttävät agglutinaatiota seerumien kanssa seroryhmän määrittämiseksi, mutta tätä tekniikkaa rajoittaa tuotettavien seerumien lisääntyminen, E-kolin , Shigellan ja Salmonellan O-antigeenien välinen ristiagglutinaatio ja siirtymällä pesäkkeen kermanvärisestä sakeudesta karkeaan sakeuteen, mikä johtaa O-antigeenin synteesin puuttumiseen.Siksi kehitettiin serotyyppitekniikan molekyyli.
O-antigeeni on osa gramnegatiivisten bakteerien ulkomembraanin (kiinteä osa ohutta soluseinää) lipopolysakkaridia (LPS). Se sisältää suuren määrän toistuvia 3–6 sokerin oligosakkaridien yksikköä, joiden yhdistelmä määrittää O-antigeenien monimuotoisuuden.O-antigeenin synteesiin osallistuvia entsyymejä koodaavat geenit on ryhmitelty yhteen rfb-geeniryhmään.
Tämä rfb-ryhmä voidaan amplifioida spesifisesti käyttämällä alukejärjestelmää, ja sitten endonukleaasilla MboII tapahtuvan restriktioinnin jälkeen voidaan saada elektroforeesilla profiili, jota merkitään "R": llä, joka vastaa E. colin seroryhmää . Elektroforeesi profiili on funktio sijainnin restriktiokohtien erityisesti MboII. Täten kaikilla somaattista antigeeniä vastaavilla geeniryhmillä on sille spesifinen restriktioprofiili. Tämä R-profiili analysoidaan sitten Taxotron-ohjelmistolla ja verrataan sitten jatkuvasti kehittyvään tietokantaan. Esimerkiksi R-profiililla on numero R111, joka vastaa seerumilla saatua seroryhmää O111.
H antigeenejä ei käytetä tunnistamiseen patogeenisen E. coli , mutta ovat suurta kiinnostusta epidemiologinen näkökulmasta: identiteetti H-antigeenin muodostaa elementti sen varmistamiseksi, että se on samaa kantaa.
H-antigeenien monimuotoisuus johtuu erilaisista flagelliinityypeistä, jotka muodostavat flagellumin rakenteen. Se on lippu, joka sallii bakteerien liikkuvuuden. Kirjoittaminen tapahtuu myös seroagglutinaation avulla, mutta sitä kehitetään vain hyvin harvoissa laboratorioissa ympäri maailmaa. Jotkut kannat menettävät liikkuvuutensa ja luokitellaan ei-liikkuviksi (NM tai H-). Siksi on kehitetty myös molekyyliserotyyppitekniikka H: n määrittämiseksi.
H-antigeeniä koodaa fliC-geeni. Flagelliinin N- ja C-terminaaliset osat ovat hyvin konservoituneita ja H-antigeenin spesifisyyden antaa keskiosa, vaihtelevampi, liikkumattomilla E. colilla on myös fliC-geeni, mutta ne eivät pysty syntetisoimaan funktionaalista flagellia. FliC-geenin monistamisen ja rajoittamisen jälkeen on mahdollista tyypittää H-antigeeni vertaamalla saatuja profiileja tyypillisen profiilin tietokantaan. Esimerkiksi fliC-profiililla (merkitty F: llä) on numero F8, joka vastaa seerumilla saatua H8-tyyppiä.
K-antigeenejä on kolme tyyppiä, jotka on merkitty kirjaimilla L, A tai B:
B-antigeenin ja A- tai L-antigeenien välinen ero homogeenisessa populaatiossa Petri-maljalla:
Se on Enterobacteriaceae- perheen bakteeri, jolla ei ole deaminaasia , joka sulkee pois suvut Proteus , Morganella ja Providencia (tyypillisesti Proteaen entiset heimot ).
Se fermentoi glukoosia , jonka avulla sekoitettu happojen (metyyli punainen +, VP -), joka sulkee pois suvuista Klebsiella , Enterobacter , Hafnia ja Serratia (tyypillisesti ryhmä KEHS, ex-heimon Klebsielleae ).
Lisäksi,
Geneettisen kannan E. coli ei-patogeenista laboratorio täysin sekvensoitiin vuonna 1997. Sen genomi koostuu 4600000 on emäsparia , jotka koodaavat noin 4200 proteiineja .
Vuonna 2001 sekvensoitiin E. colin enterohemorragisen kannan (aiheuttaen hampurilaissairautta ) genomi . Se koostuu 5,5 miljoonasta emäsparista, jotka koodaavat 5400 proteiinia. Seuraavana vuonna virtsateiden infektioita (kystiitti, pyelonefriitti ) ja vastasyntyneiden aivokalvontulehdus aiheuttavan E. coli -kannan genomi sekvensoitiin. Se koostuu 5,2 miljoonasta emäsparista, jotka koodaavat 5300 proteiinia.
Näiden kolmen E. coli -kannan genomien vertailu paljastaa, että vain 40% niiden geeneistä on yhteisiä - vertailun vuoksi 99% ihmisen ja apinoiden geeneistä on yleisiä. Tämä osoittaa huomattavaa evoluution mahdollisuuksia ja monikäyttöisyyttä bakteerien taksonin . Itse asiassa patogeeniset E. coli -kannat ovat evoluution aikana hankkineet virulenssigeenien valikoiman, joiden avulla ne voivat asuttaa uudet ekologiset markkinarakot ohittamalla isännän puolustusmekanismeja. Virulenssitekijöiden tietyn valikoiman ilmentyminen korreloi tietyn patologian kanssa ja mahdollistaa erilaisten patovarien määrittelemisen (katso alla ).
Monikulttuurisesta prosessista johtuva bakteerien patogeenisyyden käsite, johon liittyy lukemattomia geenejä, joiden ilmentyminen on koreografoitu säätelyprosesseilla, on nyt hyvin hyväksytty. Näiden geenien ilmentäminen mahdollistaa tehokkaamman tarttuvuuden tai isäntäkudosten tunkeutumisen ja mahdollistaa siten kolonisaation niille kapealle, joihin ei ole pääsyä tai jotka ovat epäystävällisiä kommensaaliselle E. colille . Tässä mielessä patogeenisyyttä voidaan pitää valikoivana etuna, ja E. coli -kannan menestys patogeenina edellyttää todennäköisesti virulenssigeenien hankkimista ja valintaa kohti rekombinaatioita ja geneettisiä siirtoja. E. coli -genomin plastisuus on tämän prosessin perusta. Useiden E. coli -kantojen täydellinen genomisekvenssi osoittaa lukemattomien insertiosekvenssien (IS), bakteriofaagisekvenssien sekä muiden epätavallisten sekvenssialueiden läsnäolon, jotka todistavat tämän genomin poikkeuksellisen plastisuuden. E. coli -bakteerin kliinisillä isolaateilla on suurimmat genomit, kun taas laboratoriossa ei-patogeenisillä E. colilla on 4,63 Mb. Näyttää siis siltä, että kuilu E. coli kommensaalinen on E. coli patogeenien johtuu hankinnan virulenssin geenikokoelmista. Voi olla, että näiden geenien hankkimista helpottaa tärkeä kyky mutatoida. Itse asiassa yli 1% ruoka-infektioissa mukana olevista E. coli- tai Salmonella- isolaateista on "mutaattoreita", joilla on voimakas taipumus mutatoitua, ilmiö korreloi DNA: n tiettyjen korjausjärjestelmien puutteen kanssa. Virulenssigeenit sijaitsevat useimmiten tarttuvilla geneettisillä elementeillä, kuten transposonit, plasmidit tai bakteriofagit. Lisäksi ne voidaan ryhmitellä suurille kromosomaalisen DNA-lohkoille, joita kutsutaan "virulenssi- tai patogeenisyyden saariksi ".
Tiettyihin erikoistuneisiin E. coli -kantoihin liittyy hyvin erilaisia patologioita sekä ihmisillä että eläimillä; ripuli , gastroenteriitti , virtsatieinfektiot , aivokalvontulehdus , septikemia jne. Nykyaikaiset tekniikat biokemiassa, genetiikassa, molekyylibiologiassa ja solumikrobiologiassa ovat mahdollistaneet patogeenisten E. colien ja isäntänsä vuorovaikutuksessa olevien mekanismien tunnistamisen ja analysoinnin . Huolimatta patogeenisten E. coli -kantojen aiheuttamien sairauksien moninaisuudesta , kaikki nämä kannat käyttävät klassista infektiostrategiaa, joka on yhteinen monille muille patogeenisille aineille.
Kuten useimmat limakalvojen patogeenit, ripulista ja suoliston ulkopuolisista infektioista vastuussa olevat E. coli -kannat käyttävät infektiostrategiaa, jonka avainkohdat ovat seuraavat: limakalvojen kolonisointi, mahdollisesti solujen tunkeutuminen, lisääntyminen, paeta isännän puolustuksesta, vahingosta isännälle.
Selviytyäkseen ja lisääntyäkseen suolistossa E. colin on voitettava isäntäorganismin ensimmäiset puolustuslinjat, nimittäin peristaltiikka ja kommensaalisen mikroflooran estovaikutus . Tämä mikrofloora vie ravinteita , tuottaa estäjiä ja vie limakalvojen pinnat. Estovaikutus voitetaan patogeenisellä E. colilla yleisesti tunnettujen mekanismien avulla: kilpailu hiilen, raudan, energian lähteistä anaerobisissa olosuhteissa , bakteriosiinien tuotanto sekä 'suuri kasvunopeus. Kolonisaatiovaiheeseen liittyy myös kyky tarttua suoliston vuorauksen pintaan. Lähes kaikilla patogeenisten tai ei-patogeenisten Enterobacteriaceae -kannoilla on tarttuvuusjärjestelmiä, ja on hyvin osoitettu, että tämä tarttuvuus on konservoitunein ominaisuus patogeenisissä E. colissa . Bakteerien vastaavien rakenteiden sitoutumista epiteelisoluihin ovat adhesiinit fimbriaen ( fimbriat tai pilukset) tai afimbriaires. Bakteerien pinnalle paljaat nämä adheiinit ovat vuorovaikutuksessa kohdesolujen membraanin reseptorien kanssa. Siten patogeeniset E. coli -kannat pystyvät osittain adheesiensa ansiosta kolonisoimaan biotooppeja, joita normaalisti on vähän tai joita ei ole kolonisoitu kommensaalisella E. colilla . Esimerkiksi E. coli vastuussa virtsatieinfektiot käyttöön ”P” värekarvojen (pili liittyy pyelonefriitti ), jotka tunnistavat glykolipidit pinnalla epiteelisolujen virtsateiden suolikanavassa .
Kertyminen on välttämätöntä patogeenisyyden prosessissa; itse asiassa ajatellaan, että nopea lisääntyminen on etu kolonisaatiolle sekä vahingon aiheuttajalle ennen immuunijärjestelmän potkua. Hidas lisääntyminen tai jopa sen pysäyttäminen voi olla myös etu kroonista sairautta aiheuttavien patogeenien pysyvyydessä.
Toinen olennainen kohta patogeenisyydessä on patogeenisen E. colin häiriö isännän immuunijärjestelmään. Tiedetään esimerkiksi, että tietyt bakteerien pinnalla olevat lipopolysakkaridityypit (LPS; “O” antigeeni) suojaavat niitä komplementin lyyttiseltä vaikutukselta, vasta-aineiden sitoutumiselta ja fagosytoosilta . Polysakkaridikapselit (“K” -antigeenit), jotka erittyvät tiettyjen patogeenisten E. coli -kantojen (pääasiassa suoliston ulkopuolisia häiriöitä aiheuttavien) pinnalle, voivat osallistua isännän puolustuksen kiertämiseen. K1- ja K5-kapseleilla, joilla on homologiaa eukaryoottimolekyylien (n-CAM-adheesiinien ja heparaanien) kanssa, on siten alhainen immunogeenisuus. Tiettyjen pintaproteiinimolekyylien (kuten pili) antigeeniset variaatiot voivat myös osallistua immuunijärjestelmän välttämiseen.
Kun ensimmäinen asutusvaihe on saatu päätökseen, tietyt patogeeniset kannat tuottavat voimakkaita toksiineja, joista jälkimmäiset ovat yksin vastuussa isännälle aiheutetuista vahingoista. Muut patogeeniset kannat ohjaavat olennaiset solutoiminnot edukseen selviytyäkseen ja pysyäkseen. Siten muuttamalla solun sytoskelettia ne voivat tarttua erittäin voimakkaasti solun pintaan (tähän viitataan ”intiiminä” tarttumana) tai jopa tunkeutua limakalvojen soluihin ja lisääntyä siellä, kuten Shigella flexneri tai Salmonella typhimurium .
Näiden vuorovaikutustapojen ja infektion kliinisten oireiden perusteella ripulia indusoivat E. coli -kannat voidaan tällä hetkellä luokitella viiteen patovariaan: enterotoksigeeninen E. coli (ETEC), enteroinvasiivinen E. coli (EIEC)., Enteropatogeeninen E coli (EPEC), enterohemorraginen E. coli (EHEC) ja enteroaggregatiivinen E. coli (EAggEC). Lisäksi E. coli indusoiva ripuli, myös erottaa pathovar ja suoliston patogeenisten E. coli (ExPEC) mukana ei-suolistosairaudet: virtsatietulehdukset, aivokalvontulehdus, verenmyrkytys, utaretulehduksen ...
Noin kymmenen erityistyyppiä E. coli , joille on tunnusomaista niiden antigeenit, voivat aiheuttaa vakavan enteerisen oireyhtymän, johon liittyy toksikoosia ja kuivumista pienillä lapsilla. On yleisesti hyväksyttyä, että nämä kolibasillit ovat patogeenisiä vain alle 2-vuotiailla, mutta etenkin vastasyntyneillä ja erityisesti keskosilla, nämä bakteerit ilmenevät vakavimmalla tavalla. Imetys antaa jonkin verran suojaa näitä infektioita vastaan ( suolistoflooran bifidien rooli ).
Imeväisyhteisöissä (äitiysosastot, lastenosastot) tauti ottaa yleensä epidemian: näissä tapauksissa kyse on kannoista, jotka ovat sekä virulentteja että monilääkeresistenttejä ja luovat kuvan todellisesta sairaalainfektiosta .
ECET-lapset ovat tärkein syy krooniseen vesipitoiseen ripuliin, johon liittyy kuivumista pienillä lapsilla (alle 3-vuotiailla ) kehitysmaissa, ja ne ovat myös vastuussa "matkailijoiden ripulista" (tai " turista "). ECET: t ovat myös yleinen syy vastasyntyneiden ripuliin, joka on usein kohtalokas tuotantoeläimillä (vasikat, karitsat, porsaat).
ECET asuttaa pääasiassa ohutsuolen proksimaalisen osan niiden "kolonisointitekijöiden" (CFAx ja CSx) ansiosta, jotka ovat fimbriaarisia adheineja. ECET: t eivät aiheuta merkittäviä histologisia muutoksia limakalvossa. ECET-organismien patogeenisuus selittyy pääasiassa lämpöstabiilien (ST) ja / tai termolabiilien (LT) toksiinien erityksellä. LT-toksiini endosytoosin jälkeen ADP-ribosyloi heterotrimeerisen proteiini G: n alfa-alayksikön. Tämä johtaa adenylaattisyklaasin hyperaktivaatioon, toisen lähettimen cAMP: n lisääntyneeseen konsentraatioon ja membraanikuljettimien - erityisesti "CFTR": n, kystiseen fibroosiin osallistuvan membraanin johtavuuden säätimen, fosforylaatioon. Tämän toiminnan seurauksena kloridi-ionien eritys ja suoliston solujen estämä natriumkloridin imeytyminen, mikä aiheuttaa veden osmoottisen diffuusion kohti suolen onteloa. ST-toksiinien toiminta on vähemmän tunnettua. Sitoutumalla reseptoriinsa suolistosolujen pinnalla (guanylaattisyklaasi) ne indusoivat cGMP: n lisääntyneitä pitoisuuksia, mikä johtaa myös CFTR: n aktivoitumiseen, heikentyneeseen suoliston homeostaasiin ja osmoottiseen ripuliin. Siten ST- ja LT-toksiinien toiminta selittää infektion kliinisen kuvan: lievästi kuumeinen vetinen ripuli, pahoinvointi ja vatsakrampit.
ICE: t ovat vastuussa dysenterisista oireyhtymistä, joille on tunnusomaista korkea kuume, vatsakrampit ja pahoinvointi, ja niihin liittyy vetistä ripulia, joka etenee nopeasti dysenteriaan (veri ja limaa sisältävä uloste). ECEI: llä on biokemialliset, antigeeniset, geneettiset ja toiminnalliset luonteet, jotka ovat hyvin samanlaisia kuin Shigellan , ja niissä käytetään samanlaista patogeenisyystekniikkaa. ICE ja Shigella tunkeutuvat paksusuolen suoliston limakalvoon, lisääntyvät siellä, aiheuttavat solukuoleman ja laukaisevat voimakkaan tulehdusreaktion. Invaasioprosessi on monimutkainen ja monitekijäinen, riippuen kromosomilokista ja virulenssiplasmidista (pInv; ~ 220 kb). Osalta Shigella , hyökkäystä voidaan tiivistää seuraavasti: joutuessaan kosketukseen epiteelisolujen, bakteerit erittää "invasiinit" (IPA), jotka ovat vuorovaikutuksessa solun pinnan ja aiheuttaa paikallista uudelleenjärjestely solun tukirangan johtaa tunkeutuminen bakteerit soluun. Kun solu on solunsisäisessä asennossa, vakuoolikalvo hajotetaan nopeasti kontaktihemolysiinillä, jolloin bakteerit vapautuvat sytoplasmaan, jossa ne voivat lisääntyä. Sitten bakteerit indusoivat soluaktiinin polymeroinnin yhdessä pylväistään (IcsA: n ansiosta) liikkua ja levitä solusta soluun. CEI: n hyökkäysprosessia ei ole vielä selvitetty, mutta nykyiset tiedot osoittavat, että se on todennäköisesti identtinen Shigellan kanssa . ECEI: t ja Shigella kehittävät myös yhtä tai useampaa enterotoksiinia, jotka olisivat mukana vesiripulin jaksossa, joka edeltää punatautia.
ECEP on vastuussa lapsen gastroenteriitistä (GEI). On yleisesti hyväksyttyä, että nämä E. coli ovat patogeenisiä vain alle kahden vuoden iässä. Tärkeimmät serotyypit ovat O111 B4 ja O119 B14. Viime vuosina yleisin EU: ssa on O111 B4, mutta olemme alkaneet puhua muista tyypeistä (O55 ja O26). Aikuisilla periaatteessa GEI: n E. coli ei ole patogeeninen. Jotkut viittaavat siihen, että joidenkin matkailijoiden ripuli johtuu tietyntyyppisistä E. colista, joita ei tunneta alueella, jolla matkustaja asuu.
Vain nuorilla imeväisillä tauti on vakava ja epideminen (erityisesti ja melkein vain sairaalassa). Kyse on ripulista ja ionitasapainon epätasapainosta; siksi tärkein on palauttaa ionitasapaino; antibioottihoito puuttuu toissijaisesti.
EHEC on vastuussa verenvuototulehduksesta. Näiden bakteerien pääsäiliö on nautojen ruoansulatuskanava; ihmisen saastuminen tapahtuu ruoan, pääasiassa jauhetun naudanlihan ja raakamaidon kautta. Serotyyppi O157 on yleisin (esim. Serotyyppi O157: H7 "hampurilaissairaudelle"). Hän on vastuussa epidemioista. ECEH: t tuottavat verotoksiinia (tai Shiga-toksiinia), joka voi aiheuttaa hemolyyttisen ureemisen oireyhtymän (HUS). ECEH-myrkytys on tapahtunut saastuneen ja alikypsennetyn lihan (hampurilaisen) nauttimisen jälkeen. Päihtely tapahtui Ranskassa vuonna 2005.
Sytotoksiini (verotoksiinia) aiheuttavat tuhoutumisen suoliston soluista. Oireet voivat vaihdella yksinkertaisesta ripulista runsaaseen, veriseen ripuliin. Ilmentymät ovat vakavampia alle 8-vuotiailla lapsilla ja yli 65-vuotiailla .
Hemolyyttinen ureeminen oireyhtymä (HUS) ilmenee muun muassa hemolyyttinen anemia , joka on trombosytopenia ja akuutti munuaisten vajaatoiminta.
Vuoden 2011 terveyskriisi Euroopassa1980 - luvun alkuun asti ripulia indusoivat E. coli -kannat luokiteltiin kolmeen luokkaan; ECET: t, ECEI: t ja ECEP: t, joista jälkimmäisille on ominaista olennaisesti niiden kuuluminen erottuviin serotyyppeihin. 1980-luvun alkupuolella havaittiin, että suurin osa ECEP: ään luokitelluista kannoista tarttuu sukusoluihin. Seuraavaksi kuvattiin kolme erillistä solutartuntomuotoa: "paikallinen" tartunta, "diffuusi" tartunta ja "aggregaattinen" tartunta, mikä mahdollisti uuden patovarin erottamisen E. ripuli colista , EAggEC. ECEAgg määritellään tällä hetkellä kannoiksi, jotka eivät eritä LT- tai ST-enterotoksiineja ja jotka tarttuvat viljeltyihin soluihin muodostaen kuvia "tiiliryhmistä" (aggregaattinen tarttuvuus). On todennäköistä, että tämä määritelmä sisältää ei-patogeeniset kannat; tämän ryhmän heterogeenisuus on lisäksi vahvistettu aikuisten vapaaehtoisten epidemiologisilla tutkimuksilla ja kokeellisilla infektioilla. Siitä huolimatta ECEAgg-munuaiset tunnustetaan yhä useammin aiheuttamaan tukkeutumista ja jatkuvaa ripulia kehitysmaissa ja teollisuusmaissa. Fimbriae (AAF / I ja AAF / II), jotka ovat vastuussa aggregatiivisesta kiinnittymisestä, on kuvattu, mutta niitä on läsnä pienessä osassa ECEAgg-isolaatteja. Tämä viittaa siihen, että ruoansulatuskanavan kolonisaatio voi johtua yhdestä tai useammasta fimbriaesta, kuten ECET: n tapauksessa. ECEA-munat tarttuvat suoliston limakalvoon upotettuina limakalvon limakalvoon, jonka kuppisolut tuottavat limakalvossa. Noin 40% ECEAgg-kannoista tuottaa enterotoksiini EAST1: n ("EAggEC ST: n kaltainen toksiini"), mikä osoittaa noin 50% homologiaa ECET: n ST-toksiinin kanssa ja 30% kuoriguananylaattisyklaasin (AMG) amnesiatoksiinien (STJ) kanssa. Näiden toksiinien osuutta patogeenisuudessa ei ole vielä vahvistettu. EAST1-toksiinia tai sen muunnelmia koodaavan geenin on löydetty ECEP- ja ECET-kannoista sekä patogeenisistä tai ei-patogeenisistä E. coli -kannoista , joilla ei ole tavanomaisten patovarien markkerigeenejä.
ECDAs alun perin luokitellaan enteropatogeeninen E. coli , koska niiden tarttuvuus Hep-2-soluissa (solulinja kasvaimen alkuperän), mutta tällä hetkellä muodostavat erillisen ryhmän. Todellakin, löytämisen ECEAgg ( enteroaggregative E. coli ), ECDAs eroteltiin niiden adheesio fenotyyppi, johon ei liity mikro-aggregaattien ja muodostaa diffuusin leesiot Hep-2-solut. ECDA: t ovat pääasiassa vastuussa suoliston ulkopuolisista patologioista (virtsateiden infektiot: kystiitti, pyelonefriitti). Tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että ikäryhmästä riippuen ECDA-lääkkeet voivat myös aiheuttaa suoliston kliinisiä oireita (ripuli) - herkkyys ECDA-lääkkeille olisi kapea, 1-5 vuoden ikäinen.
E. coli patogeenisten paikoissa suoliston: aivokalvontulehdus, absessi, peritoniitti, sepsis ja erityisesti virtsatieinfektiot (UPEC).
Verenkierron ( bakteremia ) kantamat bakteerit kiinnittyvät virtsateiden tasolle, jos suotuisa syy sallii niiden istuttamisen: kapeneminen, epämuodostumat, hammaskivi. Nämä syyt johtavat pysähtymiseen.
Nouseva alkuperäTämä alkuperä on yleisimpiä. Perianaalialueelta peräisin olevat ulosteen alkuperää olevat bakteerit kulkevat virtsarakoon, erityisesti naisilla. Alkuperä selittää virtsateiden infektioiden esiintymistiheyden ulosteen bakteereilla, erityisesti enterobakteereilla: kolibasillit, klebsiella , proteus, mutta myös enterokokit .
Jatrogeeninen nouseva alkuperäLuotaus, katetrointi . Nämä liikkeet voivat tuoda bakteereja ulkopuolelta, etenkin pyosyaanit .
Sadonkorjuu tulisi ihanteellisesti tehdä suprapubisella puhkaisulla tai koettelemalla. Koska ensimmäinen menetelmä ei ole aina toteutettavissa käytännössä eikä toisen (systeemisten infektioiden riski) systemaattista suorittamista ole suositeltavaa, olemme yleensä tyytyväisiä siihen, että käytämme virtsaamisen aikana kerättyä näytettä (suihkun keskiosa) ulkoisen wc: n jälkeen. sukupuolielimet. Tämä menettely ei kuitenkaan estä virtsan likaantumista ulkoisten aukkojen bakteereilla, mikä voi häiritä tulosten tulkintaa. Siksi tämä näyte on voimassa vain kvantitatiivisella bakteriologisella analyysillä. On yleisesti hyväksyttyä, että alle 10000 mikrobia / ml virtsaa vastaa ulkoista kontaminaatiota, kun taas yli 100 000 bakteeria heijastaa merkittävää bakteriuriaa . Näiden kahden numeron välillä tulosta on vaikeampi tulkita. Jotta tämä määrällinen analyysi voidaan suorittaa hyvissä olosuhteissa, näytteen on oltava tuore. Yksinkertainen kvantitatiivisen lajittelun menetelmä on viljely virtsaan kastetulla agar-objektilasilla (lasilla, joka on päällystetty agarilla): Inkuboinnin jälkeen ilmestyvien pesäkkeiden määrä heijastaa bakteerien määrää virtsamillilitrassa. Tätä menetelmää on täydennettävä bakteerien tunnistamisella ja antibiootin suorituksella. Tiukempia menetelmiä voidaan soveltaa laboratoriossa inokuloimalla määritetty määrä laimennettua virtsaa Petri-maljalle ja laskemalla saadut pesäkkeet.
EHEC kestää kylmää, mutta tuhoutuu kypsentämällä.
Siksi on syytä muistaa, etenkin herkille väestöryhmille:
Se on välttämätöntä:
Joissakin maissa, ja erityisesti Yhdysvalloissa tai Isossa-Britanniassa , terveysviranomaiset suosittelevat jauhelihan kypsentämistä vähintään 70 ° C : n sydämessä kahden minuutin ajan.
Pienessä jauhamattomassa lihassa bakteerit, jotka ovat läsnä vain pinnalla, tuhoutuvat helposti kypsennyksen aikana jopa nopealla läpikululla pannulla. Jauhetun lihan tapauksessa bakteereja on todennäköisesti läsnä syvyydessä, eikä niitä voida tuhota nopealla kypsentämisellä (sininen tai harvinainen liha): pidempi kypsennys on välttämätöntä.
On suositeltavaa sulattaa pihvit ennen kypsentämistä, jotta lapsille tarkoitetut pakastetut hampurilaispihvit kypsytetään ytimenlämpötilaan muutamassa minuutissa riittävällä tavalla bakteerien tuhoamiseksi. Sulatus on suoritettava joko pitämällä pihvejä tarvittavan ajan jääkaapin kylmimmässä osassa alkuperäisissä suojapakkauksissaan tai mikroaaltouunissa. Sulatusta ei tule koskaan tehdä huoneenlämmössä.
Lisäksi vihannekset, mutta myös hedelmät ja aromaattiset yrtit, erityisesti ne, jotka syödään raakana, on pestävä huolellisesti ja kuorittava tarvittaessa ennen niiden valmistamista ja kulutusta.
Raa'at elintarvikkeet on pidettävä erillään keitetyistä tai valmiista syötävistä elintarvikkeista ristikontaminaation välttämiseksi (raaka lihan hyvä erottaminen muista elintarvikkeista jääkaapissa).
Lopuksi on noudatettava myös nykyisiä hygieniasuosituksia, jotta vältetään ihmisten välinen leviäminen ja ristikontaminaatio: käsien pesu huolellisesti ja kuivaus puhtaalla liinalla ennen aterian valmistamista, erityisesti nuorille lapsille. pestä veitset, leikkuulaudat ja muut välineet perusteellisesti ennen ruoanlaittoa; ja käsien peseminen perusteellisesti wc: n käytön jälkeen.
Luonnollinen vastustuskyky: Escherichia coli on herkkä kaikille beetalaktaameille huolimatta ei-indusoitavan AmpC-tyypin kromosomaalisen kefalosporinaasin tuotannosta, joka voi tietyissä kannoissa vähentää herkkyyttä aminopenisilliinille, niiden yhdistelmille klavulanaatiksi ja / tai C1G: ksi. .
Faagia hoitoa käytetään ihmisillä joissakin maissa, kuten Venäjällä ja Georgiassa. Venäjällä on bakteriofagisekoitus, joka on erityisesti suunniteltu Escherichia colia vastaan apteekeissa . Testattaessa kahden Georgiassa markkinoidun bakteriofagikokteilin lyyttistä aktiivisuutta testissä, johon osallistui 41 erilaista E. coli -kantaa , cocktaileilla todettiin lyyttinen hyötysuhde vaihtelevan välillä 66% - 93%.
Kaksi lähestymistapaa on mahdollista: joko standardin mukaisen faagisekoitteen antaminen, joka on spesifinen patogeenisen bakteerin patologialle tai tyypille, tai lyyttisten faagien valinta ja viljely kyseiselle bakteerille. Siten edellä mainitussa testissä, kun se oli mukauttanut vähiten tehokkaan cocktailin altistamalla sen bakteriofagit toistuvasti alun perin resistenteille E. coli -kannoille, resistentteihin bakteereihin sopeutuneet bakteriofagit ja niiden lyyttinen hyötysuhde alun perin 66%: ssa olivat 93% vain yksi E. coli -kanta pysyi resistenttinä.
Vuonna 2011 Nestlé tarjoutui auttamaan torjumaan vakavaa epidemiaa, jonka aiheutti E. colin enterohemorraginen kanta Saksassa. Nestlé tarjoutui käyttämään bakteriofageja, jotka olivat aktiivisia bakteerien kanssa, jotka he olivat eristäneet lapsuuden ripulin tutkimuksen aikana.
Ranskassa faagihoito on mahdollista vain ANSM: n myöntämän väliaikaisen käyttöoikeuden nojalla. Ranskassa on perustettu potilasjärjestöjä ulkomaisten bakteriofaagien saatavuuden helpottamiseksi, koska perinteisen hoitopiirin kautta ei ole ratkaisua.
Myös Ranskassa Pherecydes Pharma -yhtiö kehittää bakteriofagisekoitetta E. colia (PP0121) vastaan osana Phagoburn-projektia.
Michiganin yliopiston (Yhdysvallat) tutkijat julkaisivat 18. syyskuuta 2009PLoS Pathogens -lehdessä lupaavat tulokset, jotka on saatu hiirillä, jotka luovat vahvan immuuniresistenssin Escherichia coli -bakteeria vastaan .
D r Mobleyn johtama ryhmä analysoi 5379 bakteeriproteiinia, jotka kykenevät indusoimaan immuunivasteen. Kuudesta aineesta, jotka valittiin rokotekandidaateiksi ja injektoitiin nenän kautta hiiriin, kolme mahdollisti infektion tartunnan välttämisen.
Amerikkalaiset tutkijat ovat todenneet, että nämä proteiinit kohdistuvat bakteerien pinnalla oleviin rautareseptoreihin ja joilla on ratkaiseva rooli infektion leviämisessä. Ennen kaikkea immuunivaste indusoituu sekä nenän limakalvossa, jossa injektio suoritetaan, että virtsateiden.
Tiimi D r Mobley osoitti myös, että sen ehdokas rokotteet tehoavat useita kantoja E. coli ja aikoo suorittaa kliinisiä tutkimuksia Vaihe 1 vapaaehtoisilla koehenkilöillä.
Escherichia coli on bakteeri, ja se on herkkä bakteriofageille , kuten T4- ja lambda-faageille.
Escherichia colia käytetään laajalti sen kyvystä tuottaa restriktioentsyymiä EcoRI .
Vuonna 2008 ensimmäisen teollisen pilotin (joka asennettiin vuonna 2007 Pomacle - Bazancourt -jalostamoon lähellä Reimsiä ) jälkeen E. colia käytetään myös meripihkahapon tuottamiseen sokereista ja lignoselluloosajäännöksistä, jotka on fermentoitu C-rikastetussa ilmakehässä.O 2. Tämän jalostamon tuotantokapasiteetti on 2000 tonnia vuodessa .
Meripihkahappo on erityisesti käytetään täyteainetta on Prevenar13 rokotteen Wyeth Lederle Vaccines SA ( Pfizer ).
Escherichia colia käytetään myös heterologisena isäntänä monien proteiinien tuottamiseksi.