Fibrinolyysi

Fibrinolyysin on prosessi fysiologinen monimutkainen liuottamiseksi verihyytymiä (joka koostuu fibriinin ) mukaan plasmiinin avulla . Tämä prosessi pysäyttää veren hyytymisen korjattujen verisuonten vedenpitävyyden takaamiseksi ja estää tromboosien muodostumisen . Hajoamisen fibriinin mesh, jonka plasmiini tulokset aktivointi plasminogeenin .

Ensimmäiset kuvaukset fibrinolyysistä teki Albert Dastre vuonna 1893 koiran kokeellisena mallina .

Yksityiskohtainen kuvaus

Fibrinolyysin keskeinen molekyyli on plasmiini. Se on proteaasi, joka hajottaa fibriinin eri fragmenteiksi, joita kutsutaan fibriinin hajoamistuotteiksi, joihin D-dimeerit kuuluvat. Nämä vapautuneet fragmentit liukenevat verenkiertoon. Juuri tämä fibriiniverkon liukeneminen sallii sekundaarisen hemostaasin aikana muodostuneen hyytymän katoamisen .

Pääaktivointi

• maksassa syntetisoidulla veren plasminogeenilla on affiniteettia fibriiniin ja se sisällytetään hyytymään muodostumisensa aikana (mikä mahdollistaa sen hajoamisen myöhemmin);
• kudoksen plasminogeeniaktivaattori (t-PA) erittyy verisuonen endoteelin useita päiviä sen jälkeen, kun vaurio jälkimmäiseen. Trombiini ja tulehdus stimuloivat sen vapautumista;
• t-PA on plasminiinin tärkein plasminogeeniaktivaattori.

Toissijainen aktivointi

• pro-urokinaasi aktivoidaan urokinaasi mukaan kallikreiinin ja plasmiinin (lisälaite fibrinolyysin). Tämä järjestelmä vahvistaa, mutta ei laukaise fibrinolyysiä.
• Urokinaasi aktivoi plasminogeenin plasmiiniksi on hyytymän sekä kudoksen plasminogeeniaktivaattori (t-PA).

Säätö

• endoteelin parantumisen mahdollistamiseksi molekyyli varmistaa, että plasmiinia ei ole biologisesti saatavilla, ja liuottaa siten hyytymän, alfa2-anti- plasmiinin, liian aikaisin . Plasmin aktivoituu, kun alfa2-anti- plasmiini on kulutettu kokonaan;

• urokinaasia ja t-PA: ta estävät plasminogeeniaktivaattorin estäjät (PAI-1 ja PAI-2).

Patologiat

Fibrinolyysivirheet johtavat trombofiliaan, joka on vastuussa verihyytymien liiallisesta muodostumisesta .

Fibrinolyysin ylimäärä ( alfa 2-antiplasminin puutteesta tai plasminogeeniaktivaattorin estäjästä ) on vastuussa verenvuodosta . .

D-dimeerien (fibriinin hajoamistuotteet) verimääritys voi olla hyödyllinen tromboosin ( esimerkiksi syvä laskimotromboosi ) diagnosoinnissa .

Differentiaalinen diagnoosi:

• Primaarinen fibrinolyysi voidaan sekoittaa DIC: ään (disseminoitunut suonensisäinen hyytyminen) johtuen PDF-tiedostojen esiintymisestä plasmassa, mutta kärjessä tässä tilanteessa ovat D-dimeerit, joita esiintyy DIC: ssä, mutta joita ei ole primäärisessä fibrinolyysissä.

Liittyvät lääkkeet

Trombolyyttisen nopeuttaa ja on määrätty tapauksissa tromboosin ( sydäninfarkti , aivohalvaus , keuhkoembolia ).

Traneksaamihappo sijaan inhiboi fibrinolyysin estämällä plasmiinia , ja sitä käytetään, jos verenvuoto.

Viitteet

1. (in) Verstraete M ja Lijnen Hr , "  trombolyyttinen agenttien kehittämiseen  " on Drugs 1995 heinäkuu ( pMID  7588087 , pääsee 02 lokakuu 2020 )
2. MC Alessi , "  Fibrinolyyttinen järjestelmä: aktivaatio ja esto. sen muutokset, jos CIVD  ”, elvytys , vol.  11, n o  8,2002( DOI  10.1016 / S1624-0693 (02) 00306-7 , luettu verkossa , käytetty 2. lokakuuta 2020 )
3. Guy L. Reed , Aiilyan K. Houng , Satish Singh ja Dong Wang , ”  α2-Antiplasmiini: uusia näkökulmia ja mahdollisuuksia aivoinfarkti  ”, Seminars in Thrombosis Hemostatis , vol.  43, n °  2maaliskuu 2017, s.  191–199 ( ISSN  1098-9064 , PMID  27472428 , PMCID  5592111 , DOI  10.1055 / s-0036-1585077 , luettu verkossa , käytetty 2. lokakuuta 2020 )
4. Orphanet: Plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori 1, synnynnäinen puutos
5. Cat.inist: Hemorraginen oireyhtymä ja eristetty α2-plasmiinipuutos