Adrenokortikotropiinihormonin , adrenokortikotrooppisen hormonin tai adrenocorticotropin ( ACTH , Adreno kortikotrooppisten hormoni ) on polypeptidi, hormoni pääasiassa erittävät basofiilisolut etulohkon ja aivolisäkkeen , joka stimuloi lisämunuaisen kuoren . Se on prohormonin, proopiomelanokortiinin (POMC) kypsytystuote .
ACTH on peptidi, joka koostuu 39 aminohaposta , joista ensimmäiset 24 eivät koskaan vaihdu, muut vaihtelevat lajin mukaan.
Alapuolella, aminohapposekvenssi ihmisillä:
NH 2-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Try-Gly-Lys-Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-Asp -Ala-Gly-Glu-Asp-Glu-Ser-Ala-Glu-Ala-Phe-Pro-Leu-Glu-Phe- COOH
ACTH stimuloi kaksi kolmesta alueilla lisämunuaisen rauhanen kuorikerros (glomerulusten alue, joka tuottaa mineralokortikoidit : aldosteronin ja kortikosteroidi on pääasiallisesti riippuvainen reniini-angiotensiini-järjestelmä):
Hypotalamus erittää kolme hormoneja kutsutaan eritystä , kuten kortikotropiinia vapauttava hormoni (CRH), The vasopressiini ja PACAP (en) ( Pituitary Adenylaatti kierto-aktivoiva peptidi ). Nämä hormonit kykenevät aktivoimaan erilaisten solunsisäisten toisten lähettimien ansiosta pro-opiomelanokortiini (POMC) -geenin, ACTH: n esiastepolypeptidin synteesin sekä sen kypsymisen erilaisilla entsyymeillä ( pro-hormonikonvertaasit ) ja erityksen ACTH: sta aivolisäkkeeseen . Tilanteessa, fyysinen tai henkinen stressi (infektio, kuume, kipu, väsymys, pelko tai lämpötilan vaihtelu), eritystä CRH erityisesti on kasvanut huomattavasti, joka, kautta ACTH, indusoi vapautuminen glukokortikoidien tasolla ja lisämunuaisten .
Päinvastoin, glukokortikoidit, jotka vaikuttavat ensisijaisesti aivolisäkkeeseen, saavat negatiivista palautetta estämällä POMC-geenin ilmentymistä ja estämällä ACTH: n vapautumisen verenkiertoon. Glukokortikoidit estävät myös hypotalamuksessa olevien kolmen erityshormonin synteesiä ylävirtaan ja estävät varastoidun CRH: n erityksen.
ACTH on hormoni, jolla on vuorokausirytmi ja sykkivä eritys, eli vaihtelee päivän ja yön ajan mukaan. Hänen pitoisuus veressä on korkeimmillaan juuri ennen piikin kortisolin makaa ihmisillä ennen herääminen (ja 6 pm 0 am), ja pienin illalla (noin 23 pm 0 ) ennen nukkumaanmenoa. Yöllisen eläimet (jyrsijät ...), huiput ovat käänteiset (maksimissaan 20 pm 0 ja minimissään 7 pm 0 ). ACTH sitoutuu lisämunuaisen kuoren membraanireseptoreihin. Tämä sitoutuminen johtaa cAMP : n solunsisäisen konsentraation lisääntymiseen , mitä seuraa proteiinikinaasien aktivoituminen, jotka puolestaan aktivoivat entsyymit, jotka ovat vastuussa kolesterolin muuttumisesta pregnenoloniksi , joka on yleinen glukokortikoidien ja mineralokortikoidien edeltäjä .
On suhteellisen yleinen tila, jota kutsutaan Cushingin oireyhtymäksi tai krooniseksi hyperkortisolismiksi. 20-30% tapauksista tämä patologia liittyy suoraan ACTH-erityksen purkamiseen joko seuraavista syistä:
Sen sijaan Addisonin tauti , jolle on tunnusomaista vähentynyt kortikosteroidien eritys , voi johtua lisämunuaisten tarttuvista vaurioista (kuten tuberkuloosi ), autoimmuunisairaudesta (lisämunuaisvasta-aineet, joskus osana autoimmuunipolyendokrinopatioita) tai harvemmin inaktivoivilla mutaatioilla ACTH-reseptorin.