IGF-1 , Englanti insuliinin kaltainen kasvutekijä-1 (kirjaimellisesti, kasvutekijän insuliinin kaltainen 1 ), joka tunnetaan myös nimellä somatomedin C , on hormoni peptidi, jolla on samanlainen kemiallinen rakenne kuin proinsuliini . Tätä hormonia erittyy pääasiassa maksassa , kiitos kasvuhormonin (tai GH: n) stimuloinnin . Se vapautuu verenkiertoon . Vaikutusta solujen metaboliaan sen spesifisen IGF-1R-reseptorin kautta voidaan modifioida sitoutumalla IGFBP: iin ( insuliinin kaltaiset kasvutekijää sitovat proteiinit ). Lukuisina IGFBP: t vaikuttavat IGF: ien hyötyosuuteen ja vähentävät siten niiden signalointia.
Tämä kasvuhormoni voi suurina pitoisuuksina edistää jo muodostuneiden kasvainten kehittymistä.
Sen geeni on IGF1, joka sijaitsee ihmisen kromosomissa 12 .
Se löydettiin ja tunnettu 1987 joukkue D R Mike Davis ( Imperial College London , UK ) yhdessä kuin P R Robin Jokin ( INSERM in Toulouse ).
IGF-1 on 70 aminohapon lineaarinen peptidi , joka koostuu 4 domeenista (B, C, A, D), joiden B- ja A-domeenit ovat samanlaisia kuin insuliinin.
Ihmisillä IGF-1: tä koodaava geeni löytyy kromosomista 12 .
Tämän hormonin tuotantoa maksassa stimuloi kasvuhormoni (GH), joka sallii IGF-1: n olevan riittävä määrä stimuloimaan pitkien luiden paritteluruston kasvua . Tämä johtuu siitä, että IGF: t stimuloivat erilaistuneiden kondrosyyttien lisääntymistä , mikä johtaa parittelevan ruston laajenemiseen ja luun pidentymiseen. Lisäksi IGF: t edistävät kaikkien kudosten kasvua, stimuloivat proteiinisynteesiä ja parantavat Ca 2+: n imeytymistä . IGF-1 sallii siten ikään ja ikääntymiseen liittyvän luuhäviön kasvun tai ainakin sen rajoittamisen. IGF-1 ja 2 on myös lisätä glomerulussuodatuksen että munuaisissa .
Fyysinen aktiivisuus stimuloi GH: n eritystä suhteessa toiminnan voimakkuuteen. GH aiheuttaa lisääntyneen maksan IGF-1: n erityksen muutamassa tunnissa. IGFBP: n taso, joka korjaa tämän IGF-1: n, pysyy vakaana, mutta IGFBP vapauttaa IGF-1: n fyysisen toiminnan aikana. IGF-1: n vapaa fraktio, aktiivinen muoto ja sitoutumaton IGFBP: hen, voi käyttää kudosvaikutuksiaan.
IGF1- geenin mutaatio aiheuttaa epämuodostumaoireyhtymän, johon liittyy kasvun hidastuminen , älyllinen vaje ja kuurous. Tätä oireyhtymää voidaan parantaa osittain antamalla rekombinanttia IGF-1.
IGF-1- reseptorin ( IGF1R ) geenin mutaatio aiheuttaa myös kasvun hidastumista kohdunsisäisessä elämässä.
Korkea IGF-1-taso näyttää korreloivan paksusuolen , eturauhasen ja rintasyövän suuremman riskin kanssa , kun taas IGFBP: tä sitovilla proteiineilla olisi päinvastainen vaikutus, mutta vaikutus on huonosti luonnehdittu.
Vastaavasti matala IGF-1-taso näyttää korreloivan korkeamman sydän- ja verisuonitautien tai sydänkuoleman riskin kanssa . Hormoni voisi siten vähentää aterooman etenemistä useilla mekanismeilla: tulehduksen ja oksidatiivisen stressin vähentämisellä, ateroomaplakin stabiloinnilla tai makrofagien ja vaahtosolujen kertymisen estämisellä sen tasolla. IGF-1: n matala taso varhaisessa postnataalisessa jaksossa vastauksena riittämättömään ravinnon saantiin on liittynyt myös GHRH-neuronien kehitysvirheisiin ja somatotrooppisen akselin pysyvään muutokseen.
Se osallistuu Gravesin taudin mekanismiin , sen estämiseen monoklonaalisella vasta-aineella, joka kohdistuu IGF-1-reseptoriin, teprotumumabiin (en) , muodostaen terapeuttisen vaihtoehdon .