Juoppohulluus
Erikoisuus | Psykiatria |
---|
CISP - 2 | P15 |
---|---|
ICD - 10 | F10.4 |
CIM - 9 | 291,0 |
Sairaudet | 3543 |
MedlinePlus | 000766 |
eLääketiede | 166032 |
eLääketiede | med / 524 |
MeSH | D000430 |
Oireet | Agrypnia excitata ( d ) |
Syyt | Alkoholin väärinkäyttö ( in ) |
Juoppohulluus on neurologinen häiriö vakava kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1813, joka liittyy alkoholivieroitusoireyhtymä . Se on levottomuus, johon liittyy kuume , vapina , uneliaisuus ja tajunnan häiriöt , erityisesti alkoholimyrkytykselle. Juoppohulluus tapahtuu vain alkoholistien aikana vieroittamisen alkoholin hallitsematon jonka hoito tehokas vieroittamisen. Bentsodiatsepiinit yleisesti käytetty hoitoa vastaan tällaista neurologinen häiriö.
Vuodesta Latin delirium , hulluus (johdettu deliriare , kirjaimellisesti "tulla ulos vako" ), ja tremens , vapina. Brittiläinen lääkäri Thomas Sutton (lääkäri ) otti vuonna 1813 käyttöön modernin latinalaisen delirium tremensin , vapisevan deliriumin nimittämään "tämän verenvuodon pahentaman, mutta oopiumin parantaman deliriumin muodon ". "
Pierre Rayer liittyi kiintymykseen alkoholismiin vuonna 1819, ja Carl Wernicke täsmentää sen alkuperän "väkevien alkoholijuomien äkillinen tukahduttaminen". Termi delirium tremens voi kuitenkin historiallisesti viitata sekä alkoholimyrkytyksestä johtuviin harhailutiloihin (alkoholideliirium) että alkoholin lopettamiseen liittyviin tiloihin (hallusinatorinen delirium alkoholin käytöstä, hallusinoosi alkoholin käytöstä. Alkoholi ja alkoholin peruuttamiseen liittyvä autonominen hyperaktiivisuus ).
Vuonna 1874 Valentin Magnan erotti delirium tremensin (alkoholin vieroitus) radikaalisti muista alkoholin harhakuvitelmista käsittelevässä tutkielmassaan Alkoholismista, alkoholisen deliriumin erilaisista muodoista ja niiden hoidosta . Delirium tremensistä on mestarillisia kuvauksia , joista Émile Zola innostui suoraan kirjoittamaan yhden L'Assommoirin (1877) kuuluisimmista kohdista .
Lopussa XIX th vuosisadan juoppohulluus on asemaltaan jokin psykiatrinen sairaus liittyy erityinen syy: alkoholivieroitusoireyhtymän. Aikana XX : nnen vuosisadan rajansa olla epäselvä: se näyttää tarpeeksi lähellä myrkyllisiä, muun kuin alkoholin vieroitus. Lisäksi 1950-luvun alussa tunnistettiin ja kuvattiin muita alkoholin vieroitusoireita , jotka olivat kohtalaisempia ja yleisempiä kuin delirium tremens .
Vuoden lopulla XX : nnen vuosisadan näitä häiriöitä katsotaan vähäisiksi muotoja, vakavuus vaihtelee fyysistä riippuvuutta alkoholista. Niitä kutsutaan joskus ” pre-delirium tremensiksi ”.
Juoppohulluus siis sijaita lopussa jatkumon (alkoholi vieroitusoireet) menee pienen aamulla vapina, kunnes todellinen juoppohulluus , käytettäessä alkoholin riippuvainen aihe . Alussa XXI nnen vuosisadan eri arviointiasteikoilla seurataan kehitystä on vieroitusoireiden alkoholin ja räätälöidä hoitoja.
Juoppohulluus esiintyy 5-10% peruuttamista alkoholistien (seurasi keskuksissa riippuvuus), tai jotka vaihtelevat 0,6-7,4% (alkoholipitoisuus Psychiatry). Tämä on vuotuinen esiintyvyys : prosenttiosuus alkoholistipopulaatiossa yhden vuoden aikana.
Riskitekijöitä ovat korkea ikä, naispuolinen sukupuoli, vieläkin vanhempi riippuvuus alkoholista ja delirium tremensin henkilökohtainen historia . Tämä riski kasvaa myös aineenvaihdunnan häiriöiden ( dehydraatio , natriumin ja kaliumin lasku veressä - hyponatremia ja hypokalemia - jne.), Trombosytopenian (verihiutaleiden pitoisuuden lasku) tai neurologisen sairauden läsnä ollessa .
Keskimääräinen päivässä kulutetun alkoholin määrä ei ennusta delirium tremensia vieroituksen yhteydessä. Vanhemmat kirjoittajat raportoivat kuitenkin, että sairaalaympäristössä delirium tremens -tutkimukseen osallistuneiden ilmoitettu kulutus oli selvästi yli 80 g päivässä vähintään yhden vuoden ajan (ts. Yli litra viiniä 10 °: ssa tai kaksi litraa olutta 5 ° C: ssa). °, päivässä).
Delirium tremens -bakteereihin johtavista prosesseista tiedetään vähän. Yleensä alkoholi toimii hermoston masennuslääkkeenä , ja sen poistaminen aiheuttaa päinvastaisen reaktion somaattisen hermoston ja autonomisen hermoston hyperaktiivisuudella .
Tarkka mekanismit ovat todennäköisesti moninaiset ja monimutkaiset, jotka johtuvat välittäjäaineen poikkeavuuksia toisaalta, ja hermosolujen solukalvon häiriöt on muita.
Neurotransmissiohäiriöt koskevat erityisesti y-aminovoihappoa (GABA). Alkoholi ( etanoli ) helpottaa tämän välittäjäaineen, keskushermoston estäjän, välittämistä. Pitkällä aikavälillä alkoholin kulutus kompensoivalla mekanismilla johtaa GABA: n sitoutumisen vähenemiseen sen reseptoreihin .
Vieroituksen aikana GABA-aktiivisuus vähenee äkillisesti, mikä johtaa muiden aivojen aineenvaihdunnan, erityisesti eksitatorisen glutamaattijärjestelmän , yliaktiivisuuteen . Tämä selittäisi neuropsykiaaliset häiriöt (ahdistuksesta hallusinatoriseen sekaannukseen) ja adrenergiset vegetatiiviset häiriöt ( vapina , hikoilu , takykardia , valtimon hypertensio , pahoinvointi ...).
Solutasolla rasvaliukoiset etanolimolekyylit asettuvat itsensä hermosolujen kalvon fosfolipideihin leijuttavalla vaikutuksella. Tasoittamiseksi kalvo mukautuu lisäämällä sen jäykkyyttä. Vieroitushetkellä kompensoiva vaikutus muuttuu haitalliseksi. Äkilliseen vetäytymiseen liittyy myös kalsiumkanavan häiriöitä (kalsiumin massiivinen pääsy soluun).
Nämä mekanismit ovat edelleen riittämättömiä, koska ne eivät selitä, miksi vain vähemmistö kuluttajista menettää alkoholinkäytön hallinnan ja tulee riippuvaiseksi siitä, eikä miksi vain vähemmistö addikteista kehittyy deliriumtremensiksi vetäytymisen yhteydessä. Geneettiset ja ympäristötekijät (yksilön henkilökohtainen historia) olisivat pelissä näissä eroissa.
Alkoholin vieroitus on ajanjakso välittömästi alkoholin käytön lopettamisen jälkeen. Juoppohulluus on osa joukko peräkkäisiä vieroitusoireet, se edustaa onnistunut ja äärimmäinen muoto, vakavin.
Kohteessa, joka kuluttaa säännöllisesti pitkään alkoholista riippuen, ensimmäiset oireet ilmaantuvat muutaman tunnin absoluuttisen tai suhteellisen vetäytymisen jälkeen (verrattuna yleensä kulutettuun annokseen). Se on ennen kaikkea pieni epäspesifinen oireyhtymä: sormien hieno vapina toiminnan ja asennon ylläpidon aikana, johon liittyy yön tai aamun hikoilu , ahdistuneisuus ja masennushäiriöt, päänsäryt. Pää, ruokahaluttomuus, unettomuus ja jos potilas nukahtaa , painajaisia .
Kahden tai kolmen päivän aikana nämä häiriöt pahenevat: vapina vaikuttaa myös huulille ja kielelle, ruoansulatushäiriöt (pahoinvointi, ripuli ...), hikoilu on runsasta spurtteina. Voimme löytää jonkin verran hypertoniaa (lisääntynyttä lihasten sävyä ) ja valtimoverenpainetta. Käyttäytymishäiriöt lisääntyvät, joita hallitsee joko euforinen tai aggressiivinen levottomuus .
Hoitamattomana tämä tila voi edetä komplikaatioiksi, kuten alkoholihallusinoosiksi tai jopa kohtauksiksi . 5-6% tapauksista evoluutio on kohti klassista delirium tremens -tapahtumaa .
Näiden eri tilojen määritelmät ja rajat (samoin kuin mahdollinen siirtyminen yhdestä toiseen) ovat keskustelunaiheita. Mahdollisen vieroitusoireyhtymän diagnosoimisesta ja hoidosta on kuitenkin sovittu yksimielisesti ennen mahdollisen delirium tremensin esiintymistä täydellisessä ja historiallisessa muodossa.
Delirium tremensin kliininen kuva muodostuu vähitellen edellisistä tiloista. Sen esiintymistä suosivat siihen liittyvät patologiat, kuten infektio; myrkyllinen, metabolinen tai hormonaalinen syy; trauma; leikkaus; psykotrooppisten lääkkeiden väärinkäyttö.
Se kehittyy 2-3 päivän kuluessa vieroituksen välittömästä alkamisesta. Sen intensiteetti nousee neljässä tai viidessä päivässä ja voi kestää (ilman hoitoa) jopa kaksi viikkoa. Oireet pahenevat pimeydessä ja yöllä.
Tämä taulukko yhdistää neuropsykiatrisen oireyhtymän ja neurovegetatiivisen oireyhtymän.
Delirium confuso-unenomainen ( delirium ja hallusinaatiot ) kanssa on levottomuutta .
AistiharhatNiitä voidaan edeltää illuusioilla , joissa kohde tulkitsee väärin havaintonsa (yliherkkyys melulle) uhattuna todellisuuden vääristymällä (paikallaan olevat kohteet nähdään liikkeessä).
Itse hallusinaatiot ovat pääasiassa visuaalisia, ja niiden aihe on usein pelottava. Kaikkein tyypillisimpiä ovat eläinten, kuten rottien, käärmeiden, hämähäkkien, zoopiat tai näkemykset. Se voi olla myös ammatillisia aiheita, väkivaltaisia kohtauksia tai katastrofaalisia näkyjä tulesta tai vedestä. Ne ovat myös kuulo- ja kosketuskykyisiä: eläimet näyttävät juoksevan tai ryömiä ihon päällä tai alla.
Sekava levottomuusPotilas hämmenee ajassa ja tilassa voimakkailla yleistyneillä vapinailla. Hämmentyneenä ja kiihtyneenä esittäen dysartriaa hän esitti epäyhtenäisiä ja harhaanjohtavia kommentteja. Tässä vaiheessa hän ei enää kritisoi näkyjään, paniikkia, hän noudattaa niitä täysin. Aggressiiviset tai itse aggressiiviset reaktiot ovat mahdollisia.
Se koostuu pääasiassa pahoinvoinnista ja oksentelusta, runsaasta ja paroksismaalisesta hikoilusta, joka voi johtaa yleiseen kuivumiseen muutamassa tunnissa. On takykardia , hypertermia tarttuvan kontekstin ulkopuolella, hypertensio .
Diagnoosi on kliininen progressiivisesti pahenevasta vieroitusoireyhtymästä, levottomuudesta tai sekava-unenomaisesta deliriumista.
Vakavuusarviointi perustuu ennalta määritettyihin kriteereihin, kuten CIWA (ks. Hoito-osa). Biologialla ei ole juurikaan merkitystä positiivisen diagnoosin kannalta, mutta siitä on tulossa välttämätöntä seurannan ja hoidon kannalta.
Ero diagnoosi on tärkeä, koska ennen liittämällä häiriöistä juoppohulluus , muut syyt on suljettu pois, kuten:
Nämä erilaiset olosuhteet voivat liittyä myös delirium tremensiin , joilla on laukaiseva tai raskauttava rooli.
Juoppohulluus eroaa alkoholiaistiharhaisuus , jota esiintyy noin 20%: lla sairaalahoitoon alkoholistien ja että oikeastaan ei uhkaa potilaan henkeä.
Kehitys on useimmiten suotuisa hoidon aikana, ja oireet häviävät asteittain 2-7 päivässä
Huonan ennusteen tekijät tai komplikaatiot, jotka aiheuttavat kuoleman, ovat infektiot, sydämen rytmihäiriöt, kohtauksiin (traumoihin) liittyvät komplikaatiot tai niihin liittyvät aiemmin esiintyvät patologiat.
Noin vuonna 1900 kuolleisuus delirium tremensistä oli kirjoittajien mukaan 10-50%. Alussa XXI th -luvulla, se on noin 8%, jopa 15% hoidon ja 35% ilman hoitoa, tutkimusten mukaan, jotka eroavat toisistaan eri maissa, ajanjaksojen ja eri potilasryhmissä (aika ja hoidon laatua, asianmukaisin keinoin käytettävissä jne.).
Parhaimmillaan 1–4% delirium tremensin vuoksi sairaalassa olleista (tehohoitoon otetuista) potilaista kuolee. Tätä määrää voitaisiin edelleen vähentää aikaisemmalla diagnoosilla ja oikea-aikaisella hoidolla.
Pitkällä aikavälillä tukihoito ja erikoistunut riippuvuushoito ovat välttämättömiä.
Hallinta on monialainen hätätilanne. Sairaalahoito on välttämätöntä, mahdollisesti erikoistuneessa ympäristössä, hiljaisessa huoneessa, hämärässä (ei pimeässä yöllä), vähäisellä stimulaatiolla. Fyysistä pidättymistä tulisi välttää.
Hoidon tavoitteena on rauhoittaa levottomuutta ja estää komplikaatioita.
Tärkein oireenmukainen hoito perustuu bentsodiatsepiineihin , ilman että on osoitettu, että yksi tämän luokan molekyyli on parempi kuin muut. Diatsepaamia (Valium) käytetään useimmiten. Potilaan tilasta (siihen liittyvät patologiat, häiriöiden voimakkuus jne.) Riippuen muita mahdollisia bentsodiatsepiineja ovat erityisesti loratsepaami (Témesta), klordiatsepoksidi (Librium) tai oksatsepaami (Seresta). Muita molekyylejä voitaisiin ehdottaa: midatsolaami , okskarbatsepiini , fenobarbitaali ...
Potilas arvioidaan ensin joka tunti vakavuusasteikolla, sitten joka 4. tunti. Esimerkiksi CIWA-Ar-asteikko asettaa pistemäärän 0-67, alle 8 tai 10 -arvoa ei tuskin tarvitse hoitaa, ja yli 15-pistemäärä edellyttää tarkkaa seurantaa ja hoidon säätämistä vastaavasti.
Edessä tulenkestävä juoppohulluus , suuret annokset voivat olla tarpeen, jotta vältetään riski kuolla. Muiden tuotteiden ( kuten "toisen sukupolven" neuroleptien ) lisäämisen tekevät erikoistuneet ryhmät tehohoidossa.
Kun tavoite on saavutettu (CIWA-Ar-pisteet alle 10 vähintään 4 tunnin ajan), annoksia pienennetään vähitellen.
Infuusio käyttöön sallii nesteytys korjaaminen ionisia häiriöitä , ja vitamiineja.
Nesteytys on luokkaa 4-6 litraa 24 tunnissa. Hypokalemia vaatii kaliumin saanti, kun taas edun täydentämistä magnesiumia on kuitenkin yhä kiistanalainen.
Tarvittava vitamiinien saanti on tiamiinin (B1-vitamiini ) lisääminen Wernicken enkefalopatian estämiseksi ; ja B-vitamiinia 6 , joiden vaje voi aiheuttaa kohtauksia; ja PP-vitamiinia (ehkäisy pellagra ). Tapauksesta riippuen, B-vitamiinia 12 tai foolihappoa on myös yhdistetty .
Juoppohulluus on järjestetyistä: