Sääntely verensokeri on prosessi valvonta , jonka määrä glukoosia veressä, mainitun veren glukoosi ylläpidetään lähellä positiivinen arvo organismin. Tämä säätely on osa homeostaasin ylläpitämisprosesseja organismin sisällä. Normaali paastoverensokeri ihmisillä on tilastollisesti välillä 0,80 - 1,26 g / L.
Glukoosia tuottavat pääasiassa kasvit ja levät fotosynteesin aikana . Eläimillä, jotka varastoivat sitä osittain glykogeenin muodossa , sillä on tärkeä rooli organismissa: se on katabolinen substraatti, joka palvelee (muun muassa) kaikkien organismin solujen , mukaan lukien lihassolut , neuronit, energiaa. tai punasoluja . Verensokerin säätelyä hallitaan, jotta kaikkien elinten energiansyöttö pysyy tasaisena .
Se sisältää hormonaalisen järjestelmän sekä useita elimiä: pääasiassa haima , maksa ja munuaiset ; ja erilaiset aineet: insuliini, joka alentaa sokeripitoisuutta, samoin kuin glukagon , adrenaliini , kortisoli stressin aikana ja kasvuhormoni, joilla on päinvastainen vaikutus ja joita kutsutaan siksi yleisesti sääntelyn vastahormoneiksi .
Roolia maksan säätelyssä verensokeri osoitettiin ns ”pesty maksa” kokeilun Claude Bernard vuonna 1855.
Kautta saporttilaskimo , maksa saa glukoosia ruokaa. Yksi sen tehtävistä on säätää verensokeria syntetisoimalla glykogeenia tai lipidejä (rasvahapot ja glyseroli) suuren saannin (suuren aterian ) jälkeen ja vapauttaa glukoosia paaston aikana , jotta verensokeri pysyy vakiona ja yhtä suuri kuin normaaliarvo (välillä 3,9 - 6,1 mmol / l; ts. välillä 0,8 - 1,2 g / l).
Tätä varten maksa säätelee glukoosin tuotantoa ja varastointia kolmella metaboliareitillä:
Ruoansulatuksessa käytettyjen ja pohjukaissuolen silmukassa vapautuvien haimaentsyymien lisäksi haima tuottaa hyperglykeemisiä ( glukagoni- ) ja hypoglykeemisia ( insuliini ) hormoneja .
Haiman osittainen poisto ( haiman poisto ) aiheuttaa verensokeritason suurenemisen verenkierrossa veressä, koska insuliini ei enää täytä hypoglykeemistä rooliaan.
Neoglukoformatrice-toiminnon lisäksi munuaiset voivat erittää glukoosia verestä, jos sen verenkierrossa oleva pitoisuus on hyvin korkea (diabetes mellitus), mitä ei esiinny terveillä koehenkilöillä; glukosuria normaali on nolla. Primaarisessa virtsassa tuotettu glukoosi imeytyy aktiivisesti takaisin verenkiertoon proksimaalisessa putkessa. Tämä toiminto on kyllästettävissä, mikä selittää sen, miksi ylätasapainon (joka vastaa noin 9 mmol / l eli 1,80 g / l kiertävää glukoosipitoisuutta verenkierrossa ) ylimääräisen virtsan ylimääräinen glukoosi ei enää absorboitu uudelleen.
Munuainen siten osaltaan vähäisemmässä määrin säilyttämään verensokeri.
Tämän aineenvaihdunnaksi kuvattavan asetuksen lisäksi muut hormonit voivat puuttua verensokerin säätelyyn: adrenaliini , kortisoli ja kasvuhormoni. Adrenaliinia tuottaa lisämunuaisen sydän, sen tuotanto lisääntyy stressin tai rasituksen aikana. Vaikuttamalla glukogenolyysiä , se aiheuttaa veren sokeria ja mahdollistaa nopean tarjonnan glukoosin lihaksia harjoituksen aikana. Kortisoli, jota tuotetaan voimakkaan henkisen stressin sattuessa, on hyperglykeeminen. Kasvuhormoni on hyperglykeeminen.
Riippuen siitä, ovatko ne hyperglykeemisiä vai hypoglykemisiä, mukana olevat hormonit eivät toimi samalla tavalla tai samaan aikaan.
Insuliini edistää glukoosin varastoitumista ja sen pitoisuuden vähenemistä veressä: se on hypoglykeeminen hormoni.
Kohdesolujen ( maksasolujen , rasvasolujen ja lihassolujen) tasolla insuliini aktivoi entsyymin, fosfataasin, joka aiheuttaa fosforylaasin inaktivaation, joka on vastuussa glykogeenin muuttumisesta glukoosiksi. Täten inaktivoitu entsyymi, glykogeeni ei hydrolysoidu glukoosiksi.
Insuliini aktivoi toisen entsyymin , fosfataasin, joka on vastuussa toisen entsyymin, glykogeenisyntaasin , fosforylaatiosta, joka fosforyloidessaan on inaktiivinen. Jälkimmäinen aiheuttaa glykogeenin synteesin (glukoosin varastointi).
Nämä kaksi ilmiötä aiheuttavat glykogeenin lisääntymisen maksassa (edistämällä glykogenogeneesiä ja estämällä glykogenolyysiä ).
Elimistössä on glukoosista riippuvia soluja ja glukoosista riippumattomia soluja. Ensimmäinen voi käyttää glukoosia vain energiasubstraattina kuten verisolut, toinen voi käyttää glukoosia ja rasvahappoja välinpitämättömästi. Insuliini toimii glukoosista riippumattomien solujen tasolla antamalla niiden ilmentää glukoosin kuljettajaa. Siksi insuliinin läsnä ollessa nämä solut pumppaavat glukoosia vereen, insuliinin puuttuessa vain glukoosiriippuvat solut voivat siepata verensokerin.
Glukagoni kohdistuu maksasoluihin (erityisesti) ja rasvasoluihin, lihassoluihin, joista puuttuu glukagonireseptoreita. (Lääketieteellinen biokemia, 3., Baynes, s. 155-170)
Adrenaliinin kohdesolut ovat maksasolut ja lihassolut.
Glukagoni (tai adrenaliini) sitoutuu reseptoriinsa, joka sitten muuttaa konformaatiota vuorovaikutuksessa Gs-proteiinin kanssa . Tämän proteiinin a-alayksikkö irtoaa adenylaattisyklaasin aktivoimiseksi . Tämä hydrolysoi sitten ATP : n sykliseksi AMP: ksi . CAMP muodostaa toissijaisen lähettimen, ne sitoutuvat PKA: han vapauttamaan kalyyttiset alayksiköt. PKA voi sitten aloittaa nopean tai hitaan vasteen:
Nämä kaksi ilmiötä johtavat glykogeenin kulutukseen (edistämällä glykogenolyysiä ja estämällä glykogenogeneesiä ) maksassa . Siksi veressä vapautuu glukoosia: glukagoni ja adrenaliini ovat hyperglykeemisiä hormoneja.
Kortisoli on steroidi hormoni hyperglykeeminen joka vaikuttaa pitkäaikainen paasto (at glukoneogeneesia). Se on lipofiilinen hormoni, joka syntetisoidaan lisämunuaisen kuoren kiehuneessa kerroksessa .
Se toimii sitoutumalla HSP-reseptori-proteiinikompleksiin. Tämä kaperoniproteiinina tuhotaan sitova, ja kompleksi voi vaeltavat tiettyyn DNA-sekvenssin, jota kutsutaan HRE ( hormoni Response Element ), joka mahdollistaa kortisolin kohdistavat kanteen transkription kohde- geenejä. .
Kortisoli aktivoi glukoneogeneesientsyymit maksassa, mikä mahdollistaa veressä vapautuvan glukoosin tuottamisen verensokeritason nostamiseksi. Rasvakudoksessa se estää glukoosin sisäänpääsyn ja aktivoi lipolyysin.
Se edistää glukoosin tuotantoa ei-hiilihydraattisubstraateista, aminohapoista ja rasvahappojen hapettumista muodostamalla ketonirunkoja , jotta verensokeritaso pysyy vakiona.
Verensokerin säätely näyttää liittyvän vain pieneen määrään geenejä (mukaan lukien yksi tärkeä melatoniinin geeni). Kansainvälinen tutkimus on osoittanut, että nämä harvat geenit osallistuvat myös melatoniinireseptorin (MT2) tuotannon koodaukseen. Tämä MT2-reseptori löytyy kuitenkin verkkokalvosta , näköhermosta , diencephalonin alueelta, mutta myös haiman insuliinia erittävistä soluista.
Oli jo ajateltu, että melatoniini puuttuu myös ruokahaluun (ja ehkä tietyissä liikalihavuuden tapauksissa), koska rotille injektoituna se lisää niiden ruokaa ja painoa.
Lisäksi melatoniinireseptoria 2 (MT2) koodaavan geenin mutaatioon liittyy lisääntynyt liikalihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen riski, mutta myös unihäiriöt.
Tämä löytö voisi selittää tietyt diabetes-masennusyhdistykset. Potilailla, joilla on useita näiden geenien mutaatioita, on diabeettinen verensokeritaso, ja siksi heillä on suurempi riski sairastua diabetekseen ja / tai varhaisiin sydän- ja verisuonitauteihin.
Tyypin 2 diabeetikkojen genomia alettiin analysoida järjestelmällisesti vuonna 2007 sen jälkeen, kun CNRS / Imperial College London -tiimi julkaisi ensimmäisen diabeteksen geneettisen kartan. Pian sen jälkeen, vuonna 2008, ranskalaiset ja englantilaiset tutkijat osoittivat, että glukoosi-6-fosfataasigeeni (haiman spesifinen glukoosimetaboliaentsyymi) moduloi voimakkaasti verensokeria.
Diabetes mellitusta voidaan pitää orgaanisena luotettavuusongelmana: useita hormoneja osallistuu sokerien syntymiseen, mutta vain yksi, insuliini , on hypoglykeeminen ja pystyy sijoittamaan sokerin varaukseen, mikä tekee siitä välttämättömän glykemian säätelyssä.
Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden tulee suorittaa hemoglukoositesti (HGT) tai kapillaarinen verensokeritesti verensokerin säätämiseksi. Tämän testin suorittaa hoitohenkilökunta sairaalahoidon aikana. Sinun on ensin puhdistettava pistettävä osa, jotta tulokset eivät vääristy. Pistämme sitten käden 3 viimeisen sormen sivu- tai mediaalipinnalle. Emme koskaan pistele sormen massaa. Veri kertyy elektrodille, ja on tarpeen odottaa 20 sekuntia ennen kuin tietää potilaan verensokeritaso. Tuloksesta riippuen ruiskutetaan sitten tietty annos insuliinia normaalin verensokeritason palauttamiseksi. Tyypin 2 diabetesta sairastavat potilaat saattavat tarvita myös insuliini-injektioita keskimäärin kymmenen vuoden kuluttua.
Glukagonia käytetään injektiona insuliinin käyttöön liittyvän vakavan hypoglykeemisen epämukavuuden (tajunnan menetys, kouristukset jne.) Ilmenemisen aikana. Se ei ole vastalääke, vaan vastustaa insuliinin yliannostuksen vaikutuksia. Lievän hypoglykemian sattuessa sinun on otettava sokeri ja sitten välipala.