Vastaanotin , jossa CC-kemokiini tyyppi 5 ( CCR5 ), joka tunnetaan myös nimellä CD195, on proteiini pinnalla valkosolujen mukana immuunijärjestelmän : se toimii vastaanottimen kemokiinit . Sen geeni on CCR5, joka sijaitsee ihmisen kromosomissa 3 . Se kuuluu CC-kemokiinireseptoriperheeseen . Useat HIV-viruksen muodot käyttävät tätä reseptoria isäntäsoluihin pääsemiseksi.
Muutamilla yksilöillä on mutaatio CCR5-geenissä, joka tunnetaan nimellä CCR5 delta 32 -mutaatio, joka suojaa heitä HIV-infektiolta. Tämän mutaation homotsygoottiset kantajat vastustavat HIV-1-infektioita.
CCR5-reseptori löytyy monen tyyppisten solujen pinnalta, erityisesti lymfosyytteistä , monosyyteistä ja imukudoksista . Niitä esiintyy myös keskushermoston hermosoluissa , astrosyyteissä ja gliasoluissa . Ne sijaitsevat myös endoteelisoluissa , sileissä lihassoluissa ja fibroblasteissa .
Tämän geenin vaihtelu olisi ilmestynyt keskiajalla DNA-tutkimusten mukaan. Yksi hypoteesi olisi, että bubonirutto tai isorokko antaisi valikoivan edun yksilöille, joilla oli CCR5-A32-mutaatio tuolloin Euroopan väestössä.
Amerikkalainen potilas nimeltä Timothy Brown (lempinimeltään " Berliinin potilas ") oli aiemmin saanut HIV-tartunnan. Hänelle kehittyi myelooinen leukemia . Hänen täytyi saada HLA- yhteensopiva luuydinsiirto . 600 päivän kuluttua potilaan terveys oli hyvä eikä hänellä ollut havaittavissa olevia jälkiä HIV: stä veressä. Luuytimen luovuttajalla oli CCR5-delta-mutaatio 32. Toinen henkilö, Adam Castillejo, lempinimeltään "potilas Lontoosta", koki pysyvän remission HIV-1: stä lopetettuaan hoidon CCR5-luuydinsiirrolla.
HIV käyttää tätä reseptoria yhdessä CD4- reseptorin kanssa kohdesoluihin pääsemiseksi. Ja ligandit tähän reseptoriin RANTES, MIP-1β ja MIP-1α voivat tukahduttaa infektio HIV-1: in vitro. CCR5-reseptoriantagonisteja, mukaan lukien maraviroki , kehitetään.
Vuonna 2009 aloitettiin terapeuttinen tutkimus, jossa potilaiden solut muokattiin geneettisesti sinkkisormenukleaasilla CCR5 delta 32 -mutaation hyötyjen tarjoamiseksi ja ne siirrettiin uudelleen potentiaaliseksi HIV-hoidoksi.
Huhtikuussa 2016 joukko kiinalaisia tutkijoita ilmoitti vievänsä CCR5 delta 32-alleelin onnistuneesti ihmisalkioiden DNA: han käyttämällä entsyymiä CRISPR-Cas9 .
Vuoden 2018 lopussa kiinalainen tutkija He Jiankui paljasti, että hän oli luonut geneettisesti muunnettuja ihmisen vauvoja edelleen CRISPR-Cas9- entsyymiä käyttäen CCR5 Δ32 -mutaation kantamiseksi. Tämä ilmoitus aiheutti kiistoja ja tutkija oli tuomittu.
Tämä sama CCR5- geenin muunnos (delta 32) suojaisi sydäninfarktia . Mekanismi voi olla aterogeneesin väheneminen johtuen monosyyttien sitoutumisen puutteesta plakin tasolla.