Erikoisuus | Kardiologia |
---|
CISP - 2 | K77 |
---|---|
ICD - 10 | I50 |
CIM - 9 | 428,0 |
Sairaudet | 16209 |
MedlinePlus | 000158 |
eLääketiede | 163062, 354666 ja 2069746 |
eLääketiede | med / 3552 emerg / 108 radio / 189 med / 1367150 ped / 2636 |
MeSH | D006333 |
Oireet | Hengenahdistus , väsymys , turvotus , askites ja hydrops |
Syyt | Sydäninfarkti , korkea verenpaine , sydämen rytmihäiriöt , alkoholismi , infektiot ja sydänvauriot ( d ) |
Hoito | Diureetti |
Iso-Britannian potilas | Sydämen vajaatoiminta-diagnoosi ja tutkimus |
Sydämen vajaatoiminta (IC) tai sydämen vajaatoiminta on sairaus, jossa poikkeama sydämen toiminto vastaa kyvyttömyys sydänlihaksen aikaansaada sydämen riitä vastaamaan energian tarve kehon.
Tämä epäonnistuminen voi heijastaa poikkeavuutta kammioperäisen sydänlihaksen supistumisessa ( systolinen toimintahäiriö ) tai täyttymisessä ( diastolinen toimintahäiriö ) tai jopa molemmissa mekanismeissa.
Kun vika saavuttaa vasemman kammion , sitä kutsutaan vasemman kammion vajaatoiminnaksi (abortti tai vasemman sydämen vajaatoiminta); kun se saavuttaa oikean kammion, sitä kutsutaan oikean kammion vajaatoiminnaksi (oikea sydämen vajaatoiminta); kun vika saavuttaa molemmat kammiot, sitä kutsutaan globaaliksi sydämen vajaatoiminnaksi.
Se on oireyhtymä, joka voi olla vakava, hengenvaarallinen riski ja usein vammainen.
Se on teollisuusmaille tyypillinen oireyhtymä.
Vuosien 2002 ja 2014 välillä tehdyn tutkimuksen mukaan se iskee kahdesta neljään ihmistä tuhatta kohden vuodessa, kaiken ikäisiä yhteensä, tai suunnilleen yhtä paljon kuin uusien rinta-, keuhko-, eturauhas- ja paksusuolisyöpätapausten määrä yhdessä. Yleisyys vaihtelee yhdestä kahteen prosenttiin kaiken ikäisten ja kasvaa kymmenen prosenttia keskuudessa 80 vuotta. Eloonjääminen yhden vuoden aikana, kaikki vaiheet yhteensä, on luokkaa 65 % .
Lähes 5 miljoonaa ihmistä kärsii sydämen vajaatoiminnasta, jonka vuotuinen esiintyvyys on 500 000. Siihen johtuu 12-15 miljoonaa konsultointia vuodessa ja 6,5 miljoonaa sairaalahoitoa.
Vuonna 2001 sydämen vajaatoiminnan määrä nousi 500 000: een, ja vuosittain 120 000 uutta tapausta; ilmaantuvuus vaihtelee 4 prosentista miehillä ja 3 prosentista 55-64-vuotiailla naisilla 50-50 tuhannella miehillä ja 85 prosentilla tuhannesta 85-94-vuotiailla naisilla. Sydämen vajaatoiminta on 3,5 miljoonaa kuulemista ja 150 000 sairaalahoitoa vuodessa, ja keskimääräinen oleskelun pituus on 11 päivää. Sydämen vajaatoiminta aiheuttaa yli 32 000 kuolemaa vuodessa.
Vuonna 2018 Ranskan kardiologiseuran sydämen vajaatoiminta- ja kardiomyopatiaryhmän (GICC) perustaman tutkimuksen mukaan sydämen vajaatoiminnan määrä kasvoi 25 % , ja 1,5 miljoonaa ihmistä kärsi siitä. Se aiheuttaa yhden kuoleman 7 minuutin välein ja 70 000 kuolemaa vuodessa. Perustuu vanhenemista Ranskan väestöstä ja koskee kaikkia cardioneurovascular sairaudet ( verenpainetauti , aivohalvaus ja sydämen vajaatoiminta), The sairausvakuutuslain muotoilee vuoteen 2020 mennessä hypoteesia 13 % kasvu ihmisten määrä vaikuttanut, eli 5,1 miljoonaa ihmistä eli 600000 enemmän kuin vuonna 2015.
Sydämen vajaatoimintaan liittyvät kustannukset edustavat yli 1 % kaikista sairauskuluista.
Keskimääräinen puhkeamisen ikä on 73,5 vuotta; 2/3 potilaista on yli 70-vuotiaita.
Viiden vuoden eloonjääminen on samanlainen kuin rintasyövän, virtsarakon, paksusuolen, munasarjojen ja eturauhassyövän. Kuolleisuusluvut ovat kuitenkin parantuneet paremman lääkehoidon ( konvertoivat entsyymi-inhibiittorit ja beetasalpaajat ) ansiosta.
Hoitojen edistyminen on mahdollistanut infarktin jälkeisen kuolleisuuden huomattavan vähentämisen. Tämä lisää sairaiden ihmisten määrää, samoin kuin elinajanodotteen kasvu . Sydämen vajaatoiminnasta on tullut merkittävä kansanterveysongelma muutaman vuosikymmenen kuluessa .
Kaksi pääväylää vastuussa ovat systolinen toimintahäiriö (muuttaminen supistuminen lihas, joka suorittaa kammion systole , ulostyöntönopeuden veren ulkopuolelle kammion päin aortan varten vasemman kammion kohti keuhkovaltimon varten oikean kammion) ja / tai pelkästään diastolisen toiminnan muutos (sydämen vajaatoiminta, jossa systolinen toiminta on säilynyt). Nämä kaksi mekanismia johtavat sydämen tuotannon vähenemiseen .
Sydämen vajaatoimintaa on paljon, nämä ovat sydämen vajaatoimintoja, joissa pysyvä virtauksen kasvu on syy lihaksen uupumiseen eikä seuraukseen .
Veren toimittaa ravinteita ja happea koko kehoon. Se mahdollistaa myös jätteen, myös hiilidioksidin, poistamisen . Veren virtauksen lasku ei siten mahdollista organismin oikean toiminnan omaksumista.
Jos sydämen tuotos laskee kohtuullisesti, keholla on taipumus sopeutua säilyttämällä verenkierto elintärkeisiin elimiin (aivoihin ja sydämeen) mahdollisimman paljon. Tätä varten se pienentää muille elimille tarkoitettua pienentämällä pienien valtimoiden kokoa (vasokonstriktiota) supistamalla niiden seinämään sisältyviä lihassoluja. Tällä virtauksen uudelleenjakamisella on useita vakavia seurauksia, erityisesti munuaisissa. Munuaisten perfuusion väheneminen aiheuttaa vastauksena reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoitumisen, mikä aiheuttaa toisaalta veden ja elektrolyyttien pidättymisen virtsan määrän vähenemisen (antidiureesi) avulla, mikä johtaa verenkierrossa olevan veren määrän lisääntymiseen (esikuormitus) ja siten sydämen työhön; toisaalta verisuonten supistuminen valtimon paineen koholla (jälkikuormitus), mikä lisää sydämen työtä. Sydämen työn lisääntyminen esikuormitusta ja / tai jälkikuormitusta nostamalla on toiminnan biologisen konfliktin alku. Sydämen vajaatoiminnan luonnollinen kehitys on siis kohti progressiivista ja korjaamatonta pahenemista .
Sydämessä kyvyttömyys poistaa verta oikein alavirtaan johtaa veren pysähtymiseen kammiossa: minimipaine (nimeltään loppudiastolinen) kasvaa ja muuttuu muutamasta millimetristä elohopeaa yli 15 mmHg: ksi . Tämä paineen nousu heijastuu ylävirtaan: vasemmalla, vasemmalla eteisellä, keuhkolaskimot, keuhkojen kapillaarit ja keuhkovaltimo, sitten vielä eteenpäin, oikea kammio, oikea eteinen ja laskimojärjestelmä. Tämän loppudiastolisen paineen kohoamisen mittaus laskimoista ( keskilaskimopaine ) vasempaan kammioon. Sydämen katetrointi tai useammin sydämen ultraääni mahdollistaa sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnin, kun muut tekijät eivät salli diagnoosin muotoilua.
Sydämen riippuu supistumiskykyyn (vastaa "pumppu" sydämen toimintaa) ja post-kuormitus (vastaa yleisesti vastustuskykyä kammion sinkoutuminen) tai pre-kuormitus (joka vastaa täyttö kammiot veren ylävirtaan). Mikä tahansa näiden parametrien muutos voi johtaa kuvan sydämen vajaatoiminnasta. Frank-Starling laki toimii referenssinä.
SupistuvuusSydämen tuotos on verrannollinen sykkeeseen ja aivohalvauksen määrään . Jälkimmäinen vastaa diastolisen tilavuuden (täysi kammio) ja systolisen tilavuuden (kammion tilavuus, joka on tyhjentynyt lihaksen supistumisen jälkeen) välistä eroa. Systolisen ejektiotilavuuden / diastolisen tilavuuden suhde vastaa ejektiofraktiota , se on keskeinen tieto systolisen toiminnan analysoimiseksi. Ejektiofraktio on normaalilla yksilöllä yli 60 % ja pienentynyt supistumispoikkeamien sattuessa ja voi laskea 20 % : iin suurten toimintahäiriöiden sattuessa.
Kun poistofraktiota pienennetään, keho voi ylläpitää virtausta kahdella tavalla: lisäämällä sykettä, joka selittää takykardian , ja pitämällä vakion aivohalvaustilavuuden lisäämällä diastolista tilavuutta. Jälkimmäisen lisääntymisellä on näkyvä seuraus sydämen koon kasvusta. Se aiheuttaa myös sydänlihaskuitujen venytyksen, joka elastisten ominaisuuksiensa ansiosta mahdollistaa sen supistumisen väliaikaisen parantamisen ( Franck-Starling -mekanismi ).
Kun nämä kompensointimekanismit ylitetään, sydämen teho pienenee ja siitä ei riitä kehon tarpeisiin. Kuva sydämen vajaatoiminnasta alkaa. Kontraktiilisuus voidaan saavuttaa laajentuneissa kardiomyopatioissa , sydänlihastulehduksessa , iskeemisessä sydänsairaudessa ja yleensä melkein kaikissa hyvin pitkälle edenneissä sydänsairauksissa.
EsilatausEsilataus kuvaa kammioiden täyttymisehtoja.
Täyttöpaineet ovat korkeita hoitamattomassa sydämen vajaatoiminnassa. Tämä lisääntyminen voi olla huomaamaton, mutta se voi ilmetä myös keuhkopöhönä ekstravasaatiolla nesteitä keuhkojen kapillaarin läpi keuhkorakkuloihin. Se voi myös näkyä suonissa (kaulan laskimoiden laajennus, nimeltään jugular turgor ). Tämä esikuormitus kvantifioidaan mittaamalla veren paine diastolin (päädiastolinen) päässä verenkierrossa. Se voidaan tehdä tuomalla katetri suureen laskimoon ( keskuslaskimon paine, jota tuskin mitataan ), Oikeassa sydämen kammiossa, keuhkovaltimossa keuhkojen kapillaareihin (oikealla katetroinnilla Swan-Ganz- koettimella ), vasemmassa kammiossa (taaksepäin katetroimalla sepelvaltimon angiografian aikana ) tai epäsuorasti sydämen Doppler-ultraäänellä .
JälkilatausJälkikuormitus vastaa voimaa, jonka sydänlihaksen on voitettava veren poistamiseksi, ja se voidaan arvioida epäsuorasti vasemman kammion ejektiovastuksella ( valtimopaine on karkea arvio jälkikuormituksesta). Kun se kasvaa merkittävästi ja pitkään, se voi johtaa sydämen vajaatoimintaan. Se on tyypillisesti lisääntynyt valtimoverenpainetaudissa , aortan venttiilin kaventumisessa sekä tietyissä kardiomyopatioissa (obstruktiiviset kardiomyopatiat).
Sydämen diastolinen toiminta voidaan saavuttaa, kun rentoutumisessa ja / tai noudattamisessa esiintyy poikkeavuuksia .
Rentoutuminen sydänlihaksen vastaten lieventämistä jälkimmäisen jälkeen supistuminen. Normaalisti se johtaa laskimonsisäisen protodiastolisen paineen laskuun ( diastolin alkaessa ) vasemman eteisen paineen alapuolelle , mikä luo todellisen kammion aspiraation (nopea kammion protodiastolinen täyttyminen).
Noudattamista voidaan verrata suhdetta nykyisten paine kammion ja tilavuus verta , joka sisältää kammion. Se liittyy lihaksen joustaviin ominaisuuksiin, joita voidaan häiritä (esimerkiksi rajoittavassa kardiomyopatiassa ).
Muutetut rentoutumista ja noudattaminen johtaa vähenemiseen täyttöä vasemman kammion menetys jälkeisen systolisen imu (jälkeen systole ). Lisäksi sydämen jäykkyyden vuoksi diastolinen paine ja veren pysähtyminen lisääntyvät (ja tämä sitäkin enemmän, koska kohteen syke on nopea).
Sydänteho on normaaleissa olosuhteissa verrannollinen sykkeeseen. Jos jälkimmäinen on kroonisesti liian matala ( bradykardia ) esimerkiksi atrioventrikulaarisen lohkon avulla, kuva sydämen vajaatoiminnasta saattaa muodostua. Jos rytmi päinvastoin on liian nopea ( takykardia ), sydämellä ei ole aikaa täyttyä oikein jokaisen supistumisen välillä: täyttö muuttuu siten virtauksen pudotuksesta seurauksena.
Eteisvärinän aikana eteisrytmi on erittäin nopeaa ja häiriötöntä, ja sitten atrium menettää kaiken tehokkaan supistumisaktiivisuuden. Siksi kammioiden täyttyminen muuttuu ja kuva sydämen vajaatoiminnasta voi muodostua tai lisääntyä.
Kun sydämen vajaatoiminta alkaa, keho toteuttaa joukon mekanismeja (sydämen tai sydämen ulkopuolisia) yrittääkseen kompensoida sydämen lihaksen vajaatoimintaa.
Sydämen tasolla tapahtuu siten sykkeen kiihtyvyys ( takykardia ), vasemman kammion laajeneminen riittävän systolisen ejektiotilavuuden ylläpitämiseksi , sydänlihaksen sakeutuminen ( vasemman kammion hypertrofia ) seinämän paineen vähentämiseksi.
Perifeerisellä (sydämen ulkopuolisella) tasolla aktivoituminen tapahtuu:
Nämä mekanismit ovat joskus ristiriitaisia ja haitallisia pitkällä aikavälillä (verisuonten supistuminen johtaa esimerkiksi verenpaineen nousuun ja siten jälkikuormitukseen, mikä voi lisätä sydämen vajaatoimintaa). Ehdotettujen hoitojen päätarkoitus on usein näiden korvausmekanismien laillistaminen.
Vasemman kammion vajaatoiminnassa voidaan havaita hengenahdistusta ( hengenahdistusta ), yskää , matalan sydämen tehon perifeerisiä oireita ( voimattomuus , delirium , psykomotorisen hidastuminen, vatsakipu , pahoinvointi , oksentelu ja oliguria ) ja hemoptysis .
Vuonna oikean kammion vajaatoiminta, voi huomata voimattomuus ja / tai maksan kipu ( maksan kipu ) esiintyy rasituksessa tai pysyvän jopa puuskittaista hepatalgia (kliinisen kuvan lähellä maksan koliikki ).
Vasemman kammion vajaatoiminnassa kliininen tutkimus voi löytää takykardiaa . Muut merkit ovat epävakainen: on sydämen kuuntelu on voi olla solina on toiminnallinen hiippaläpän vajaatoimintaa , keuhkojen kuuntelu, rätinä rahinat ja keuhkopussin nestekertymä . Lopuksi löytyy merkkejä sydänsairaudesta.
Sisään oikean kammion vajaatoiminta, lääkärintarkastus löytää myös takykardiaa , ja epäjohdonmukaisesti kuuntelu on sydän, sivuääni on toiminnallinen trikuspidaalisen vajaatoiminnan , puhkeamisen B2 (toinen sydän ääni), kasvu tilavuuden sydämen. Maksassa ( hepatomegalia ), hepato-jugulaarinen refluksi , ulkoiset kaulalaskimot, jotka ovat liian ilmeisiä istuessa (kaulan turgori), alaraajojen turvotus ja joskus astsiitti . Merkkejä mukana olevasta sydänsairaudesta tulisi etsiä.
BNP tai NT-proBNP voidaan määrittää , niiden lisääntyminen antaa vastaavaa tietoa. Sen nopeus kasvaa merkittävästi ja erityisesti akuutissa systolisessa sydämen vajaatoiminnassa. Tämä kasvu ei ole yhtä vakaa kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa tai jos se on diastolista tyyppiä . Se korreloi vasemman kammion täyttöpaineen kanssa. Sen mittaus mahdollistaa siten hengenahdistuksen syiden nopean selvittämisen hätädiagnoosissa ; mukaan lukien normaali nopeus, joka tekee sydämen aiheuttamasta syystä hyvin epätodennäköisen. Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa korkea osuus saattaa merkitä suurempaa komplikaatioiden riskiä.
Nousu troponiiniarvo tasoja voi viitata ongelma sepelvaltimoissa. Se on kiinnostunut arvioimaan ennustetta sydämen vajaatoiminnan puhkeamisen aikana, ja tämän määrän kasvu on melko pejoratiivista.
Munuaisvaurio voi johtaa lisääntyneeseen kreatiniini- ja ureapitoisuuteen . Diureettien sivuvaikutukset voivat vaikuttaa veren ionogrammiin .
Maksan vaikutus ( sydämen maksa ) voi sisältää erilaisia taulukoita: sytolyysin kasvaessa transaminaasit , kolestaasi kasvaessa alkaliinifosfataasit , hepatosellulaarinen vajaatoiminta spontaani lasku protrombiiniajan , jne.
EKGElektrokardiogrammi systemaattisesti suoritetaan etsiä merkkejä, jotka liittyvät vastuussa sydänsairauksia . Se voi osoittaa sinustakykardiaa ja epäjohdonmukaisesti merkkejä vasemman tai oikean kammion hypertrofiasta , johtumishäiriöistä tai rytmihäiriöistä ( lepatus , eteisvärinä ja kammion ekstrasystolit ).
Tavallinen radiografiaKeuhkoröntgenkuvat - ray saattaa näkyä riippuen asteen sydämen vajaatoiminta:
Suoritetaan sydämen ultraääni on välttämätöntä. Se tarjoaa tietoa aiheuttava sydänsairaus, vahvistaa ja määrällisesti sydämen vajaatoiminnan ja etsii komplikaatioita ( hiippaläpän vuoto , sisäisen korvan trombin ja pulmonaalihypertension ).
Systolisen toimintahäiriön sattuessa lyhenevä fraktio vähenee (kammion halkaisijan diastolissa ja systolissa olevan halkaisijan välillä suhteessa diastolin halkaisijaan) ja ejektiofraktion lasku (kammiotilavuuden ero) diastolinen ja loppudiastolinen tilavuus , jotka liittyvät loppudiastolisen kammion tilavuuteen). Vasen kammio näyttää pääsääntöisesti , Laajentuneena ja heikentyneenä supistuvuutena (hypokinesia).
Diastolisen toimintahäiriön sattuessa voidaan huomata vasemman kammion laajentumisen puuttuminen, sen seinämän paksuuden kasvu, josta paineiden kasvu aiheuttaa vasemman eteisen laajenemisen .
MuuRintakehän impedanssin mittaus vaihtelee nestepitoisuuden mukaan: se putoaa, jos se lisääntyy esimerkiksi keuhkojen ruuhkautumisen yhteydessä. Käytännössä tämä impedanssi voidaan mitata ja seurata jatkuvasti, joko yhden tai useamman ulkoisen elektrodit (iholla) tai sisäisen elektrodin, joka on kytketty tietyn tyyppisiä sydämen tahdistimen (sydämentahdistin). Sen arvon muutos voi ennustaa lyhytaikaisen dekompensaation .
Kiinnostus on ennen kaikkea historiallinen, nämä kriteerit vahvistettiin 1970-luvulla, jolloin nykyisiä tutkimustapoja ei ollut käytettävissä. Diagnoosi tehtiin, jos läsnä on kaksi pääkriteeriä tai yksi pääkriteeri ja kaksi vähäistä kriteeriä.
On olemassa useita tapoja luokitella sydämen vajaatoiminta: ensin sen sydämen puolen mukaan, johon sydän vaikuttaa (vasen tai oikea sydämen vajaatoiminta), ja myös sen mukaan, koskeeko poikkeama kammion ejektiota (systolinen toimintahäiriö) vai täyttämistä (puhuuko sitten diastolinen toimintahäiriö) tai jopa sydämen vajaatoiminta, jolla on säilynyt systolinen toiminta).
NYHA luokitusta (New York Heart Association) käytetään usein määrällisesti ja valvotaan toiminnallinen vaikutus sydämen vajaatoiminnan saman yksittäisen:
Jotkut sairaudet voivat johtaa sydämen vajaatoimintaan useilla eri tavoilla. Tupakointi ja alkoholismi Krooninen voi johtaa sydämen vajaatoimintaan, sekä eräiden chemotherapies.
Sydämen vajaatoiminta johtuu liian nopeasta tai hitaasta sykkeestä:
Hoidon tavoitteena on hidastaa sydämen vajaatoiminnan etenemistä tai jopa parantaa sydämen toimintaa korjaamalla samalla raskauttavat tekijät. Sydämen vajaatoiminnan hoidosta on julkaistu useita suosituksia , joista merkittävimmät ovat Yhdysvalloissa (2017) ja Euroopassa (2016).
Akuutilla sydämen vajaatoiminnalla on omat suosituksensa: Euroopan kardiologisen seuran suositukset ovat vuodelta 2015.
Ne ovat pakollisia ja sisältävät useita kohtia:
Tiettyjä lääkkeitä tulisi välttää. Nämä lisäävät veden tai suolan kertymistä ( ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet tai koksibit , kortikosteroidit , glitatsonit ), ne, jotka voivat häiritä sydämen vajaatoimintaa ( litium ), ja ne, jotka voivat vähentää sydämen vajaatoiminnan supistumista. kalsiumkanavasalpaajat , trisykliset masennuslääkkeet ), jotka voivat pahentaa rytmihäiriöitä ( luokan I rytmihäiriölääkkeet ).
Meidän on kannustettava päivittäisen toiminnan jatkamista tarvittavilla mukautuksilla, ja paras liikunta on suunnattava kestävyyteen: kävely, pyöräily jne. Liikunta parantaa marginaalisesti ennustetta, mutta ennen kaikkea yleistä tilaa. Lepoa suositellaan vain dekompensoinnin yhteydessä. Sydänkuntoutusohjelmassa vuonna erikoistunut keskus voi olla mielenkiintoista tähän tarkoitukseen.
Raskauden vaiheen III, IV sydämen vajaatoiminta ei todennäköisesti ole valmis ja sillä on suuri sairastuvuus- ja kuolleisuusriski. Tuotteilla, joilla on pieni annos estrogeenia ja progestogeenia, on vain pieni tromboosiriski, kohdunsisäiset laitteet ovat sopivia vain ilman venttiilitautia. Tehokas ehkäisy on siksi mahdollista, ja sitä tulisi tarjota kaikille hedelmällisessä iässä oleville sydämen vajaatoimintaa sairastaville naisille selittäen raskaudesta aiheutuvat riskit.
Tupakoinnin lopettamista tulisi kannustaa aktiivisesti, ja se voi sisältää hoitotyön apua, nikotiinikorvaajien käyttöä jne.
ACE-estäjä hoito on tarkoitettu kaikissa vaiheissa sydämen vajaatoimintaa systolinen toimintahäiriö (ejektiofraktio alle 45 % , että European Society of Cardiology , tai pienempi kuin 40 % kriteerien mukaan Haute Autorité de Sante) kanssa tai ilman nesteylikuormituksen . Ne on tarkoitettu ensilinjan hoitoon potilaille, joiden ejektiofraktio muuttuu väsymyksellä tai kohtalaisella hengenahdistuksella rasituksen aikana ilman merkkejä tilavuuden ylikuormituksesta. Hoito ACE: n estäjillä tulisi mahdollisuuksien mukaan antaa annoksina, joiden on osoitettu olevan tehokkaita sydämen vajaatoimintaa koskevissa tutkimuksissa, eikä niitä saa rajoittaa pienimpään annokseen, joka mahdollistaa oireiden paranemisen. Annosten nousua voi kuitenkin rajoittaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintyminen (säännöllinen seuranta mittaamalla veren kreatiniinipitoisuus ) tai liian matala verenpaine.
Oireettomassa vasemman kammion toimintahäiriössä ACE: n estäjät etenevät hitaasti sydämen vajaatoiminnaksi ja vähentävät myös sydäninfarktin ja äkillisen kuoleman riskiä (SOLVD-tutkimus).
Jos suolaa ja vettä pidätetään ( edeema ) tai jos potilaan oireet jatkuvat, ACE: n estäjät tulee yhdistää diureettien kanssa . ACE-estäjähoito tulee aloittaa, vaikka sydämen vajaatoiminnan oireet olisivat ohimeneviä sydäninfarktin akuutin vaiheen jälkeen, selviytymisen parantamiseksi ja sydänkohtauksen uusiutumisen ja sydämen vajaatoiminnan sairaalahoidon vähentämiseksi.
ACE: n estäjiin liittyviä haittavaikutuksia ovat yskä, hypotensio, munuaisten vajaatoiminta ja hyperkalemia, harvemmin pyörtyminen ja angioedeema. Antagonistit angiotensiini II -reseptorin , voidaan käyttää tehokkaana vaihtoehtona ACE: n estäjiä. Normaalipotilailla systolisen ja diastolisen verenpaineen muutokset ja veren kreatiniinipitoisuuden nousut ovat yleensä lieviä.
ACE: n estäjät ovat vasta-aiheisia kahdenvälisen munuaisvaltimon ahtauman yhteydessä ja jos aiemmin on esiintynyt angioedeemaa edellisen ACE-estäjähoidon aikana.
Munuaisten toiminnan säännöllinen seuranta on suositeltavaa ennen hoitoa, 1-2 viikkoa jokaisen tason jälkeen ja joka kolmas tai kuusi kuukautta. Näiden tarkastusten tiheyttä on lisättävä, jos veren ionogrammit ja / tai munuaisten toiminta poikkeavat.
Angiotensiini II -reseptorin antagonistit (ARAII tai sartaani)Potilailla, joilla on vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, ARB: itä voidaan käyttää vaihtoehtona ACE: n estäjille oireenmukaisilla potilailla, jotka eivät siedä jälkimmäistä. ARAII- ja ACE-estäjillä näyttää olevan vastaava tehokkuus CHF-sairastuvuudessa ja kuolleisuudessa, erityisesti sydäninfarktin jälkimainingeissa.
ARB: t voivat liittyä ACE: n estäjiin potilailla, jotka pysyvät oireenmukaisina ja vähentävät kuolleisuutta ja takaisinottoa sydämen vajaatoiminnan vuoksi. Mutta NYHA III -potilailla, jotka ovat edelleen oireenmukaisia ICE-diureettien ja beetasalpaajien kanssa, ei ole näyttöä ARAII: n lisäämisen suosittelemisesta .
Angiotensiinireseptorin antagonisti / neprilisiinin estäjä (RNAI)Lääkeryhmä sydämen vajaatoiminnassa, joka vähentää potilaan kuolleisuutta ja jota suositellaan oireenmukaisessa sydämen vajaatoiminnassa huolimatta hyvin hoidetusta hoidosta (ts. ACE: n tai Sartanin ja beetasalpaajien yhdistelmä). Tämä lääkitys korvaa IEC: n tai sartaanin. Tämän molekyylin käyttöä on suositeltu eurooppalaisissa ja amerikkalaisissa ohjeissa siitä lähtienToukokuu 2016. Potilaiden, jotka voisivat hyötyä tästä hoidosta, tulisi olla samanlaisia kuin "Paradygme" -tutkimuksessa mukana olleissa potilaissa, joissa testattiin hypoteesi, jonka mukaan RNAI: t olivat parempia kuin IEC: n tai sartantin hoidossa. Potilaan on siksi täytettävä seuraavat kriteerit:
Paradygme-tutkimuksen poissulkemisperusteet olivat:
Diureetit silmukan ja tiatsidi on oireenmukainen hoito nestekuormitus aiheuttaa perifeerisen turvotuksen tai keuhkojen ylikuormitus. Ei ole kontrolloituja tutkimuksia, joissa tutkitaan niiden vaikutusta eloonjäämiseen. Diureetteja tulisi siksi määrätä aina yhdessä ACE: n estäjien ja beetasalpaajien kanssa, jos ne sietävät.
Kaliumia säästävät diureetit (muut kuin spironolaktoni ) on määrätty vain, jos veren kaliumpitoisuus laskee jatkuvasti ( hypokalemia ) ACE-estäjähoidosta huolimatta tai sydämen vajaatoiminnan pitkälle edenneissä vaiheissa. Hoito, jossa yhdistyvät ACE: n estäjät ja matala verenpaine annokset spironolaktonia. Ne ovat kuitenkin vasta-aiheisia munuaisten vajaatoiminnassa .
Spironolaktoni on reseptoriantagonistien aldosteronin . Sen käyttöä suositellaan pitkälle edenneessä sydämen vajaatoiminnassa (NYHA III - IV) yhdessä ACE: n estäjien, beetasalpaajien ja diureettien kanssa, koska se parantaa sairastuvuutta ja kuolleisuutta tässä tapauksessa. Spironolaktonin johdannainen, eplerenoni , on myös osoittanut tehokkuutensa yhdessä ACE: n estäjien ja beetasalpaajien kanssa systolisen toimintahäiriön ja sydämen vajaatoiminnan tai diabeteksen infarktin jälkeen, johon liittyy myös sairastuvuuden ja kuolleisuuden väheneminen.
BeetasalpaajatBeetasalpaajat suositellaan hoitoon kaikilla potilailla, joilla on stabiili sydämen vajaatoiminta, lievä tai vaikea (NYHA-luokka II, III, IV) yhdessä diureettien ja ACE: n estäjien (ei vastaan merkintöjä).
Beetasalpaajahoito vähentää sairaalahoitoa (kaikista syistä), parantaa NYHA-vaihetta ja vähentää sydämen vajaatoiminnan etenemistä. Näitä hyödyllisiä vaikutuksia havaittiin kaikissa alaryhmissä iästä, sukupuolesta, NYHA-vaiheesta, ejektiofraktiosta ja sydämen vajaatoiminnan iskeemisestä tai ei-iskeemisestä alkuperästä riippumatta. Tämä näkyy erityisen selvästi sydäninfarktin jälkimainingeissa.
Vain neljän beetasalpaajan on osoitettu vähentävän kuolleisuutta vakaan sydämen vajaatoiminnan, bisoprololin , karvedilolin , metoprololin ja nebivololin yhteydessä . Muut beetasalpaajat on testattu pettymyksellä.
Hoito tulee aloittaa varoen ja nostaa hyvin vähitellen tutkimuksissa käytettyyn tavoiteannokseen. Haittavaikutukset ovat kuten bradykardia tai ohimenevä akuutti sydämen vajaatoiminta.
Sydämen glykosiditGlykosidit ovat nimenomaan oireenmukainen systolinen sydämen vajaatoiminta mukana nopea kammiotaajuutta aikana eteisvärinä tai ilman vasemman kammion toimintahäiriö.
Digoksiinin ja beetasalpaajien yhdistelmä on parempi kuin nämä kaksi tuotetta, joita käytetään erikseen. Vuonna sinusrytmi , digoksiinia suositellaan parantaa potilaiden kliinisestä tilasta esittämällä oireiden jatkuvuus huolimatta yhdistelmä ACE: n estäjien ja diureetit. Digoksiini ei vähennä kuolleisuutta, mutta vähentää sairaalahoitoa sydämen dekompensoinnissa.
TyppijohdannaisetSe on adjuvantti ja oireenmukainen hoito sydämen vajaatoiminnassa, sen lisäksi, että sillä on oma vaikutus angina pectoriksen yhteydessä . Tehokkuudesta sairastuvuuteen tai kuolleisuuteen ei kuitenkaan ole näyttöä, joten se on annettava muiden hoitojen lisäksi .
KalsiumkanavasalpaajatKalsiumkanavasalpaajia ei suositella systolisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa, koska niiden toimintamekanismi voi teoreettisesti vähentää sydänlihaksen supistumista (negatiivinen inotrooppinen vaikutus). Diltiatseemi ja verapamiili niiden bradykardinen vaikutus, ovat huonoja tarkoitettu käytettäväksi yhdessä beetasalpaajien.
Amlopidiinin tai felodipiinin lisääminen tavalliseen sydämen vajaatoimintahoitoon ei paranna oireita eikä vaikuta eloonjäämiseen. Näitä kahta molekyyliä, jotka ovat pitkällä aikavälillä neutraaleja, voidaan mahdollisesti käyttää verenpainetaudin hoitona, jota nitraatit ja beetasalpaajat eivät hallitse .
Positiiviset inotrooppiset aineetNiitä voidaan käyttää vakavan dekompensaation jaksoissa ja ennen elinsiirtoa.
Suun kautta otetut ja / tai pitkittyneet inotrooppiset aineet lisäävät kuolleisuutta, joten niitä tuskin käytetään enää.
AntikoagulanttihoidotHeillä ei ole muita merkkejä kuin eteisvärinä tai embolinen komplikaatio ; antikoagulanttien ei ole osoitettu olevan tehokkaita kuolleisuudessa tai kardiovaskulaaristen tapahtumien esiintymisessä.
RytmihäiriölääkkeetLuokkaa I tulisi välttää, koska ne ovat vahingollisia .
beetasalpaajat vähentävät äkillistä kuolemaa ja ne voivat olla tarpeen takyarytmioiden hoitoon, joko pitkittyneinä tai ei, yksinään tai yhdessä amiodaronin kanssa.
Amiodaroni on tehokas kammiota ja supraventrikulaarista rytmihäiriötä vastaan, mutta rutiinihoito sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ei ole perusteltua.
MuuIvabradiinia , hidastin taajuus sydän yhdessä beetasalpaajien tuottaa vaihtelevia tuloksia.
Liikuntaa harjoiteltu säännöllisesti, erityisesti valvonnassa fysioterapeutti , pienenee:
Toisaalta liikunta parantaa elämänlaatua 6–12 kuukauden kuluessa.
Tapauksessa haarakatkos (erityisesti vasen), ilmenee on elektrokardiogrammi , jonka laajentuneen QRS, on epätahdistusta supistuminen: jotkut seinät vasemman kammion sopimus myöhään suhteessa muihin, mikä heikentää sydämen ja joskus mitraalin vajaatoiminta . Usean paikan tahdistimen sijoittaminen korjaa tämän poikkeaman osittain. Se koostuu istuttamisesta tavanomaisten stimulaatiojohtimien lisäksi oikeassa eteisessä ja oikeassa kammiossa, kolmas vasemman kammion lyijy, joka on sijoitettu sepelvaltimon haaraan, joka mahdollistaa vasemman kammion suoran stimulaation epikardiaalisen reitin kautta. Molempien kammioiden samanaikainen stimulaatio korjaa asynkronismin ja sen vahingolliset vaikutukset. Lisäksi eteisen ja kammion stimulaation välisen ajan optimointi antaa mahdollisuuden parantaa sydämen kammioiden täyttymistä ja siten sydämen tehoa. Sydämen uudelleensynkronointi parantaa sydämen vajaatoiminnan oireita: vähemmän hengenahdistusta ( hengenahdistusta ) ja parempaa elämänlaatua. Se vähentää dekompensaation ja sairaalahoidon riskiä ja parantaa sydänpumpun toiminnan mittausparametreja myös potilailla, joilla on aluksi vain vähän tai ei lainkaan oireita. Se vähentää myös kaikkien syiden ja äkkikuolleisuuden kuolleisuutta. Biokammion tahdistus on tällä hetkellä osoitettu potilaille, joilla on sydämen vajaatoiminta, jonka ejektiofraktio on alle 35 % , vaiheen III tai IV hengenahdistus , laajentunut vasen kammio, kimppuhaaran lohko optimaalisesta lääkehoidosta huolimatta.
Siinä tapauksessa, että romahtanut ejektiofraktio (alle 35 % ), riski äkkikuolema on myös erittäin merkittävästi lisääntynyt huolimatta lääkehoitoa. Automaattisen implantoitavan defibrillaattorin asentaminen estää tehokkaasti tämän riskin. Se voidaan yhdistää samaan laitteeseen sydämen uudelleensynkronoinnilla.
Jos vaikeaa sydämen vajaatoimintaa ei voida hoitaa lääkehoidossa, sydämensiirtoa voidaan tarjota, jos maasto sallii (yleinen kunto, ikä ja muiden vakavien sairauksien puuttuminen). Kammion avustavat tai keinotekoinen sydän voidaan suositella.
Ikääntyneessä väestössä sairaalahoitoa saaneiden sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden osuus säilyneestä ejektiofraktiosta voi nousta 35-45 prosenttiin . Luvut riippuvat mielivaltaisesti asettamastamme rajasta, joko 45 %: n ejektiofraktio Euroopan kardiologiayhdistykselle tai 40 % Haute Autorité de Santén.
Sydämen vajaatoiminta, jolla on säilynyt systolinen toiminta, ja diastolisesta toimintahäiriöstä johtuva sydämen vajaatoiminta eivät ole synonyymejä. Ensimmäinen diagnoosi merkitsee todisteen systolisen toiminnan säilymisestä, mutta diastolista toimintahäiriötä ei kuitenkaan ole osoitettu. Eristetyn diastolisen toimintahäiriön diagnoosi vaatii todisteita diastolisen toiminnan poikkeavuudesta, jota voi olla vaikea määrittää. Raskauttavat tekijät, erityisesti takyarytmia, on tunnistettava ja korjattava. Tietyt sydänlihaksen sairaudet johtavat erityisesti rentoutumishäiriöön: rajoittavat kardiomyopatiat, obstruktiiviset ja ei-obstruktiiviset hypertrofiset ja infiltratiiviset kardiomyopatiat. Suurimmalla osalla kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavista potilaista, joilla on säilynyt systolinen toiminta, ei ole tunnistettua kardiomyopatiaa, mutta heillä on diastolinen toimintahäiriö. Tämä tauti vaikuttaa pääasiassa iäkkäisiin naisiin, joilla on korkea verenpaine. Lisäksi sydän- ja verisuonijärjestelmän ikääntyminen vaikuttaa diastoliseen toimintaan syvemmin kuin systolinen.
Käytännön hoitosuositukset ovat yksimielisiä. ACE-estäjien, beetasalpaajien, ARB-lääkkeiden, diureettien ja spironolaktonin käytössä ei ole havaittavissa eroa. Hoidon erikoisuus on pikemminkin verapamiilin käyttö. ACE: n estäjät voivat suoraan parantaa sydämen rentoutumista ja himmenemistä, ja niillä voi olla pitkäaikainen hyödyllinen vaikutus verenpainetta alentavan vaikutuksensa ja vähentämällä vasemman kammion hypertrofiaa ja fibroosia . Diureetit voivat olla tarpeen natriumhydroksidin ylikuormituksen sattuessa, mutta niitä tulee käyttää varoen, jotta esikuormitusta ei vähennetä liikaa (mikä vähentää sydämen tehoa). Beetasalpaajia voidaan perustaa vähentämään sydämen lyöntitiheyttä ja lisäämään diastolin täyttymisjaksoa. Kalsiumkanavasalpaajia, kuten verapamiilia, voidaan käyttää samoista syistä, etenkin potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia . Angiotensiini II: n estäjien suuret annokset voivat vähentää sairaalahoitojen määrää.
Lääkehoidon tulokset ovat edelleen sekavat: vaikka niillä on osoitettu vaikutus oireisiin, mikään ei osoita vaikutusta kuolleisuuteen.
Potilaan omien pluripotenttien kantasolujen (hiPSC) käyttö voisi hoitaa potilaan sydämen vajaatoimintaa. Koska uudelleenohjelmoidut solut olisi johdettu potilaasta itsestään, se voisi välttää ongelman hylätä solut vieraana ruumiina potilaiden immuunijärjestelmästä.
LCZ696 (valsartaani / sacubitril) on samassa vaiheessa MAA keskeisten eurooppalaisten virastojen ; sen promoottori on Novartis . Tämä lääke yhdistää ARB II : n neprilysiinin estäjään . Vaiheen III tutkimuksessa 8000 potilaiden NYHA 2 NYHA 4 osoitti 20 % laskua sairaalahoitoon ja kardiovaskulaarikuolleisuuteen ja 16 % lasku valsartaania. Tutkimus tehtiin potilaille, jotka saivat parhaan mahdollisen hoidon yhdellä ryhmällä, joka sai enalapriilia , ACE-estäjää , ja toisella ryhmällä, joka sai LCZ696: ta. Viime kädessä tämä lääke voisi korvata ACE-estäjät, mikä on merkittävä askel eteenpäin beetasalpaajien käyttöönoton jälkeen stabiilissa CI: ssä. Toisaalta sinun ei pitäisi koskaan yhdistää IEC: tä ja LCZ696: ta.
Kurssi ja ennuste riippuvat sydämen vajaatoiminnasta vastaavasta patologiasta.
Kurssi voidaan välittää komplikaatioilla, joista yleisimpiä ovat rytmihäiriöt (etenkin eteisvärinä ), tromboemboliset onnettomuudet ja munuaisten vajaatoiminta .
Akuutin dekompensaation tekijöitä ovat anemia , infektio , keuhkoembolia , hengitysvajaus , hypo- tai kilpirauhasen liikatoiminta , ylimääräinen suola ja / tai hoidon lopettaminen.