Erikoisuus | Neurologia |
---|
CISP - 2 | N86 |
---|---|
ICD - 10 | G35 |
CIM - 9 | 340 |
OMIM | 126200 |
Sairaudet | 8412 |
MedlinePlus | 000737 |
eLääketiede | 1146199, 1214270 ja 342254 |
eLääketiede | neuro / 228 oph / 179 emerg / 321 pmr / 82 radio / 461 |
MeSH | D009103 |
GeneReviews | Multippeliskleroosin yleiskatsaus |
Oireet | Krooninen neuropaattinen kipu ( d ) |
Lääkitys | Mitoksantroni , dantroleenin , hydroksokobalamiini , atsatiopriini , (RS) -baclofène , interferoni beeta-1a , interferoni-beeta-1 b ( in ) , syklofosfamidi , syanokobalamiini , kladribiini , teriflunomide , fingolimodi , Apremilast , alemtutsumabi , rituksimabi , 4-aminopyridiini , gabapentiini , daklitsumabi , modafiniili , natalitsumabi , armodafiniilia ( in ) , metyyliprednisoloni , dimetyylifumaraatti , pregabaliini , 4-aminopyridiini , beetametasoni , monometyylifumaraatti ( in ) , fingolimodin , teriflunomide ja adrenokortikotropiinihormonin |
Iso-Britannian potilas | Multippeliskleroosi-pro |
Multippeliskleroosi (MS) on autoimmuunisairaus , joka vaikuttaa yksilöiden geneettisesti alttiita mutta se näyttää laukaista ympäristö- tekijöitä, jotka toimivat vapauttaminen koskemattomuuden tekijöitä tulehduksen ja Hermojen degeneraatio. Myeliini (eristävä vaippa hermosolujen on aivojen ja selkäytimen ) ja keskushermostoon on vaurioitunut vaurioita, jotka heikentävät kykyä eri osien hermoston kommunikoida toistensa kanssa, ja aiheuttaa monia fyysisiä ja psyykkisiä oireita.. Kaksi päämuotoa on olemassa: uusiutuva-remittoiva muoto, joka kehittyy uusiutumisina, jolle on tunnusomaista häiriöiden ilmaantuminen muutamassa päivässä, jotka voivat regressoitua muutamassa viikossa tai eivät, ja progressiivinen muoto, jossa ei ole relapseja ja joka vähitellen kehittyy.
On esitetty useita syiden ( etiologian ) hypoteeseja , kuten immuunijärjestelmän myeliinin tuhoaminen tai solujen kyvyttömyys tuottaa sitä. Geneettisiä ja ympäristöllisiä syitä, kuten infektioita, on myös ehdotettu. Diagnoosi tehdään yleensä oireiden ja lisäkokeiden perusteella.
Ei ole parannuskeinoa. Lääkityksen ja hoidon tarkoituksena on parantaa toimintaa uusiutumisen jälkeen tai viivästyttää uusia kohtauksia. Käytetyt lääkkeet ovat kohtalaisen tehokkaita ja niillä voi olla sivuvaikutuksia. Potilaan elinajanodote laskee 5-10 vuotta keskimäärin.
Se on yleisin keskushermostoon vaikuttava autoimmuunisairaus. Vuonna 2008 maailmanlaajuisesti 2–2,5 miljoonaa ihmistä kärsi hyvin vaihtelevasta levinneisyydestä maantieteestä ja väestöstä riippuen. Multippeliskleroosi ei ole kuolemaan johtava sairaus. Tauti alkaa yleensä 20-50-vuotiaiden välillä ja on lähes kaksi kertaa yleisempi naisilla.
Multippeliskleroosin nimi viittaa arpiin (plakkeihin), joita löytyy valkoisesta aineesta .
Termin multippeliskleroosi etymologia perustuu antiikin kreikkalaiseen σκλήρωσις ( skleroosi ), joka tarkoittaa kovettumista, ja sana "plakkia" (hollantilaista alkuperää), joka osoittaa tämän "kudosten kovettumisen" laajuuden useilla aivojen alueilla ja selkäydin .
Kreikkalaisten, roomalaisten tai egyptiläisten muinaisina aikoina ei löytynyt kuvausta multippeliskleroosista, vaikka Galen jo puhuisi halvaantuvan " vapinan " vapinaista ja kloonisista lepovärinäistä, kouristuksellisesta " sydämentykytyksestä ". Aikaisin mielikuvaus taudin "multippeliskleroosista" (MS) tulee Skandinaviasta, joka on viikinkien (1293-1323) nainen, jolla on puhehäiriöitä, kävelemässä toipumisjaksojen kanssa.
Lidwine Schiedam ( XIV - luvulla Hollanti) on myös osa vanhimpia tunnettuja taudin tapauksia. Tämä nuori tyttö asui normaalissa lapsuudessa, minkä jälkeen hänellä oli 16-vuotiaana sairaus, joka eteni hitaasti ja paranemisaikojen oireita olivat: kävelyvaikeudet, oikean käsivarren halvaus, yksipuolinen näköhäviö, ampumakivut, kasvot ja nielemisvaikeudet.
Kolmas vanha esimerkki on Auguste d'Este (1794-1848, Englanti), kuningas George III: n pojanpoika . Hän kertoo päiväkirjansa kohdista oireidensa historian, mikä viittaa siihen, että multippeliskleroosi on kärsinyt hänestä. Hänen sairautensa ilmaantuivat kahdenvälisellä optisella neuriitilla, pysyvällä uupumuksella ja herkkyyshäiriöillä. Ajan myötä tauti eteni hitaasti molempien yläraajojen halvaantumisen, jalkojen jäykkyyden, johon liittyi erittäin tuskallisia jalkojen ja jalkojen lihasten supistuksia, jotka joskus jopa estivät häntä nukkumasta. Toipumisjakso kävelystä on kuvattu ja se olisi tapahtunut viikkojen kuluessa hänen kirjoitustensa mukaan. Charles-Prosper Ollivier (d'Angers) julkaisi Pariisissa vuonna 1824 hänen Traite des maladies de la marrow épinière -tutkimuksensa , uraauurtava tutkimus selkäytimen anatomian , fysiologian ja patologian alalla. Kirjojen laajennettu painos ilmestyi vuonna 1827. Näissä kirjoissa hän kuvaa, mikä on todennäköisesti ensimmäinen multippeliskleroosi.
Kun Auguste d'Este kuvaili sairauttaan Englannissa, professori ja anatomisti Jean Cruveilhier toi esiin, vuonna 1835, ensimmäiset selkäydinnesteen anteroposterioriset vauriot, joita kutsutaan "skleroosiksi paikoissa tai saarilla", täydennettiin kolme vuotta myöhemmin kuvituksilla. Lääkäri Robert Carswell (1838).
Vuonna 1863 Eduard Rindfleisch korosti "valkoisen aineen tulehdusta" ja toi esiin mahdollisuuden, että se oli vastuussa demyelinaatiosta. Hän toteaa perivaskulaaristen tulehduksellisten tunkeutumisten skleroottisissa plakkeissa, mikä johti häneen oletettavaksi, että tauti oli luonteeltaan tulehduksellinen.
"Skleroosi paikoissa tai saarilla" on taudin etunimi, joka on korvattu termillä multippeliskleroosi ja jota ranskalainen lääkäri A. Vulpian käytti ensimmäistä kertaa vuonna 1866 kolmen potilaan esityksessä Pariisin lääketieteellisen seuran sairaalassa. .
Pariisin Salpêtrièren sairaalan neurologi Jean-Martin Charcot ei osallistunut taudin patogeenisuuden ensimmäiseen kuvaukseen vaan ensimmäiseen synteesiin kuuluisissa "hermoston sairauksien oppitunneissa", jotka ovat edelleen voimassa näinä päivinä. Hänen kuvauksensa kliinisistä oireista johtui erityisesti yhdestä hänen sisäkkäistään, jolla oli kolme oireita: huonosti artikuloitu puhe ( dysartria ), nykivät silmänliikkeet ( nystagmus ) ja vapina käsivarsissaan, kun hän halusi ottaa esineen. (Tahallinen vapina ). Aivojen ruumiinavauksessa Charcot osoittaa ensimmäisen anatomokliinisen korrelaation, koska hän löysi aivoissa ja selkäytimessä MS: lle tyypillisiä "pieniä täpliä". Hän ehdotti multippeliskleroosin diagnosointia potilaille, jotka esittivät näiden kolmen oireen yhdistelmän, nimeltään Charcot-kolmikko. Hän huomasi nopeasti, että multippeliskleroosi voi ilmetä muiden merkkien kautta, etenkin lievissä muodoissa, joita hän kutsui karkeiksi.
Muiden sairauksien ovat kuvanneet Charcot mukaan lukien amyotrofinen lateraaliskleroosi (Charcot tauti), joka kantaa hänen nimensä, ja kivuton yhteinen havaitut vauriot syfilis . Hän on ensimmäinen, joka erottaa James Parkinsonin kuvaamaan levottomaan halvaukseen liittyvän vapinan multippeliskleroosin toiminnan vapinasta. Charcotin opiskelija ja neurologi Pierre Marie ehdotti vuonna 1884 multippeliskleroosin tarttuvaa alkuperää (virus- ja bakteeri), joka liittyi epäspesifiseen reaktioon verisuonten tropismin aiheuttamiin infektioihin, kuten lavantauti, isorokko, erysipelas, keuhkokuume, tuhkarokko, tulirokko, hinkuyskä, punatauti tai kolera.
Vuonna XX : nnen vuosisadan läsnäolo plakkien aivojen valkean aineen oli jo tiedossa, ja havaittiin myös harmaat aivosolut Jean-Marie Charcot. JD Dowson kehittää käsitteen vanhojen demyelinisoituneiden plakkien tasolla olevien hermosolujen aksonien säilymisestä ja vahvistaa myös perivaskulaarisen tulehduksen käsitteen. Vuonna 1921 Hortega ja Penfield toivat esiin tietyn tyyppisen gliasolun, joka on vastuussa aksonien, oligodendrosyyttien, ympäröivän myeliinivaipan tuottamisesta . Remyelinaatiokapasiteetti löydettiin hermostosta sen jälkeen, kun Richard ja Mary Bunge olivat kokeellisesti aiheuttaneet demyelinaation selkäytimessä kissoilla vuonna 1961 .
Vuoden ensimmäisellä puoliskolla XX : nnen vuosisadan tehtiin monia kokeita tuloksettomia istuttamisen jälkeen. Aivo-selkäydinnesteen injektoinnin multippeliskleroosia sairastavilta potilailta terveiden eläinten uskottiin laukaisevan taudin oireita. Tartunta-aineen (bakteeri-, virus-, sieni) kausaalisen etsintä on epäonnistunut tähän päivään saakka. Tämä tarttuva reitti aiheutti antibiootti-, virus- ja sienilääkehoitotutkimuksia vuonna 1940 ja myöhemmin vuonna 2004 minosykliinikokeella .
Samanaikaisesti muotoilun kanssa tarttuvan taudin alkuperää, toinen puoli on XX : nnen luvulla on merkitty käsite autoimmuniteetin patofysiologinen mekanismi. Tänä aikana EA Kabat paljasti (vuonna 1942) gamma-globuliinien tason nousun aivo-selkäydinnesteessä ja Laterre- oligoklonaalisten vyöhykkeiden (1964). Immuunijärjestelmän hyperaktiivisuus on johtanut immunosuppressanttien ja immunomodulaattoreiden , erityisesti ensimmäistä kertaa vuonna 1993 määrättyjen b- interferonien ja vuonna 1996 vapautuneen glatirameeriasetaatin, kehitykseen.
Loppuun XX th luvulla leimasi kehittää uusia diagnostisia välineitä, kuten herätepotentiaaleihin, kuulo-, aistien, tutkimus selkäydinnesteen kautta laadullisen tutkimuksen oligoklonaalisen bändejä ja määrä immunoglobuliini G (IgG) ja magneettikuvaus (MRI ).
Toistaiseksi, vaikka patogeneesi onkin edelleen huonosti ymmärretty, johto perustuu monialaiseen lähestymistapaan.
Tauti alkaa tyypillisesti 20-40 vuotta (70% MS: stä diagnosoidaan 20-40 vuoden välillä, 10% murrosiässä, 20% 40 vuoden jälkeen, josta 3% 50 vuoden jälkeen). Se on harvinaista alle 10-vuotiailla lapsilla. Se vaikuttaa enemmän naisiin kuin miehiin (Ranskassa suhde on 1,7).
Tiettyjen luonteenomaisten tekijöiden tulisi herättää epäilystä multippeliskleroosista: toistuvat neurologiset onnettomuudet, regressiiviset (ainakin taudin alussa), vaikuttavat muuttuviin toimintoihin (näkö, motoriset taidot, herkkyys jne. ), Ajan myötä hajaantuneet taudinpurkaukset kehon. avaruus.
Melko harvoin psykoottiset häiriöt voivat aloittaa multippeliskleroosin tai ilmaantua myöhemmin, käyttäytymisen muutoksella dystymian , masennuksen, maanisen oireyhtymän ( mielialahäiriön ) muodossa enemmän tai vähemmän. Ne voivat johtua MS: hen liittyvistä aivovaurioista, jotka vaikuttavat limbisen järjestelmän alueisiin ( talamuksen ympärillä oleva aivokuoren rakenne ), mutta liittyvät usein taudin epävarmuuden aiheuttamaan ahdistuneisuuteen .
LääkärintarkastusVisualisoidut vauriot ovat usein vanhoja ja oireettomia. Nuorista vaurioista, jotka ovat vastuussa nykyisestä taudinpurkauksesta, on havaittavissa, koska ne saavat kontrastin gadoliniumin injektion aikana (ne lisääntyvät). Nämä merkit eivät ole spesifisiä multippeliskleroosille, ja niitä havaitaan usein normaaleilla iäkkäillä henkilöillä. Niinpä epävarman diagnoosin sattuessa magneettikuvaus voi virheellisesti luokitella vahingoittumattoman potilaan sairaaksi: näiden magneettikuvakuvien arvo on lähinnä neurologisen onnettomuuden ja nuorten plakkien välinen ajallinen yhteys. Kliininen kurssi on kuitenkin edelleen hyödyllisin elementti diagnoosissa: 2 erillistä taudinpurkausta yli 30 päivän välein tai kaksi leesiota eri paikoissa.
Kriteerit julkaistiin vuonna 2001 ja niitä muutettiin vuonna 2005. Diagnoosi etsii levittämistä vaurioiden ajassa ja tilassa.
Kliininen esitys | Diagnoosin edellyttämät lisäelementit |
---|---|
Vähintään 2 taudinpurkausta ja vähintään 2 tautialueita | Minkä tahansa |
Ainakin kaksi tautipesäkettä ja vain yksi alue | Vaurioiden spatiaalinen leviäminen MRI: llä tai myöhempi kliininen leimaus eri paikassa |
1 taudinpurkaus ja vähintään 2 tautialueita |
Ajallinen levittäminen vaurioita MRI tai 2 toinen kliininen puhkeaminen |
1 työntö | Spatial levittäminen vaurioiden MRI tai vähintään 2 vaurioita viittaavia MRI ja CSF + ja ajallinen levittämistä peräkkäisten MRI tai 2 toinen kliininen puhkeaminen |
Salakavala MS: lle viittaava eteneminen | Yhden vuoden taudin eteneminen vahvistettiin prospektiivisesti tai takautuvasti ja kaksi seuraavista kriteereistä:
|
MS voi olla neljä progressiivinen muodoissa:
Havaitaan myös multippeliskleroosin kaltaisia patologioita, jotka sijaitsevat taudin rajojen epätäsmällisten rajojen ympärillä ja tunnistavat tapaukset, joita ei voida luokitella MS: hen tai sen ulkopuolelle. He ovat :
Taudia ei pidä sekoittaa borrelioosiin ( Lyme- taudin kaltaiset vaiheet II tai III ), sarkoidoosiin , neurolupukseen , HIV- enkefaliittiin , makrofagimyofasciittiin tai fibromyalgiaan . Muita diagnooseja voidaan kutsua esiin ajoittaisten neurologisten alijäämien edessä (ei kuitenkaan ole vaikeaa erottaa niitä MS: stä), mukaan lukien migreeni, johon liittyy migreeniaura, toistuvat ohimenevät aivoverenkierron onnettomuudet (iskeeminen tai hemorraginen), tromboosi- aivoverisuonitauti , postkriittinen vaje epileptisen kohtauksen jälkeen ja muutoshäiriö .
Multippeliskleroosin syyt ovat edelleen huonosti ymmärrettyjä.
Ne yhdistävät geneettiset tekijät (potilaan perheeseen vaikuttaa todennäköisemmin kuin yleiseen väestöön), ympäristötekijöihin (esimerkiksi rikkaisiin ja lauhkeisiin maihin vaikuttaa paljon enemmän kuin trooppisiin maihin alkuperästä riippumatta. Etninen, johtuu mahdollisesti laskusta altistuminen auringon UV-säteilylle ja siten D-vitamiinille ). Laukaisevia tekijöitä näyttää olevan olemassa (esimerkiksi tarttuva, yliherkkyys tai autoimmuunivasteen syntyminen banaalisen infektion jälkeen ). Sellaisena MS-potilailla voi esiintyä erittäin korkea vasta-ainetaso tietyille viruksille (erityisesti tuhkarokko ja Epstein-Barr-virus ).
Vuonna 1952 Butler ei voinut vahvistaa hypoteesia, jonka mukaan tämän taudin tietyt oireet (erityisesti neuropsykiatriset) saattavat johtua huomaamattomasta lyijymyrkytyksestä, joka johtui luurankoon varastoidun lyijyn vapautumisesta (kriisin aikana) .
Käpylisäke näyttää olevan suoraan tai epäsuorasti osallisena; yön melatoniinitasot alle normaalin ja jopa alle päivällä (ts. alle 25 pg / ml ) havaittiin noin 50 prosentilla potilaista, joita tutkittiin Sandyk & Awerbuchin vuonna 1992 suorittamassa tutkimuksessa; melatoniinin taso ei liity potilaan ikään tai sukupuoleen, mutta näissä tapauksissa korrelaatio oli positiivinen oireiden alkamisiän kanssa ja käänteinen korrelaatio taudin kestoon. Lisäksi käpyrauhasen kalkkeutumista havaittiin 24 potilaalla 25: stä (96%) ja alfa-MSH-tasot olivat poikkeavia yli 70%: lla näistä potilaista (korreloivat oireiden pahenemisen kanssa)
.Toinen tutkimus osoittaa, että melatoniinihoito parantaa hieman unta potilaat (1999). Vuonna 2008 Akpınar & al. osoittavat, että epätavallisen alhainen melatoniinituotanto yöllä lisää vakavan masennuksen riskiä näillä potilailla, mikä viittaa siihen, että valohoito voi auttaa joitain potilaita lyhentämään hyökkäyksiä tai vähentämään vakavuutta.
Vuonna 2012 suomalainen tutkimus osoitti, että melatoniinireitillä vapauttamisen aiheuttavat geneettiset ominaisuudet pahentavat multippeliskleroosin oireita, mikä kirjoittajien mukaan kutsuu tutkimaan melatoniinireitin ja taudin etenemisen välisiä yhteyksiä tai tapoja torjua tämän tyyppistä neurodegeneraatiota .
Vuonna 2018 sveitsiläinen immunologisti Zürichin yliopistollisesta sairaalasta uskoo löytäneensä itsensä antigeenimolekyylin (kauan kysytty), joka olisi hyvin mukana muuttamaan immuunijärjestelmää potilaan kehoa vastaan.
Tähän asti molekyylit, joiden epäillään aiheuttavan lymfosyyttien autoreaktiivisuuden, ovat olleet myeliiniproteiineja. CD4 + T-lymfosyytti on aktivoida vain silloin, kun se joutuu sisältävien proteiinien fragmentteja aminohapposekvenssien tyypillinen mikrobien tunnustettu meidän organismin itsensä ulkopuolista ja mahdollisesti vaarallisia. Mutta se aktivoituu myös multippeliskleroosia sairastavilla ihmisillä. Laboratoriossa testattiin 200 fragmenttia, joista kukin sisälsi 300 miljardia proteiinifragmenttityyppiä: 2 fragmenttia, jotka laukaisivat voimakkaimmat reaktiot, tuli ihmisen entsyymistä nimeltä guanosiinidifosfaatti-L-fukoosisyntaasi, jota on runsaasti aivoissa, mutta jota emme ole koskaan ajatelleet liittyä MS: ään. Tämän entsyymin avulla solut voivat muokata sokereita, jotka ovat mukana monissa mekanismeissa, mukaan lukien esimerkiksi veriryhmän tyyppi tai muisti. CD4 + T-solut kerättiin aivo-selkäydinnesteestä 12: stä 31 potilaasta, joilla oli diagnosoitu MS tai joilla oli varhaisia taudin oireita. Ne aktivoituvat tämän entsyymin edessä. Ja neljässä kahdeksasta testatusta potilaasta he reagoivat myös entsyymin bakteeriversioon, mikä voisi tukea hypoteesia, jonka mukaan suolistossa olevilla bakteereilla voi olla merkitys taudin laukaisussa (ristireaktiivisuus mikrobista peräisin olevien peptidien kanssa , hypoteesi, jota immunologia harkitsi varoen Ashutosh Mangalam (Iowan yliopisto), joka huomauttaa, että jotkut tätä entsyymiä syntetisoivista bakteereista ovat harvinaisempia MS-potilailla kuin terveillä ihmisillä). Jos hypoteesi vahvistuu, se voi johtaa uusiin hoitoihin; esimerkiksi vasta-arvoinen desensibilisointihoito guanosiinidifosfaatti-L-fukoosisyntaasilla voisi tarjota potilaille helpotusta (erityisesti tunnottomuus- ja lihasheikkousongelmat ); tämän tyyppinen hoito voitaisiin testata jo vuonna 2019.
Multippeliskleroosi on siten autoimmuunisairaus (liittyy tiettyjen hermokuitujen myeliinivaippaan kohdistuvien vasta-aineiden epänormaaliin aktiivisuuteen ), jolla voi olla useita laukaisijoita (todennäköisesti virus- tai bakteeritapahtuman jälkeen, geneettisesti alttiina taudille ).
MS on monitekijäinen sairaus. Se löytää suotuisan pohjan yksilöryhmässä (herkkyysgeenit). Mutta taudin laukaisemiseksi on myös tarpeen sisällyttää ympäristötekijöitä.
Perhemuodot eivät ole harvinaisia, ja suhteellinen riski on 9, jos joku sisaruksista kärsii. Koska 1970-luvulta , liittyviä geenejä on taudin puhkeamista on vähitellen löydetty, erityisesti tasolla HLA- ryhmä . Vuonna päivänä heinäkuuta 2007 , kaksi geenin variantit tunnistettiin, IL2RA ja IL7RA , sekä koodaus interleukiini-reseptorit osallistuvat immuniteetin ja jonka läsnäoloa (hieman) lisäävät riskiä sairastua tautiin.
MS on yleisempää naisilla kuin miehillä (3--1).
Korostetaan 3 tärkeintä taudin todennäköisesti aiheuttavaa ympäristötekijää: suolistobakteerien vaikutus, moderni ruokavalio, stressi.
Tupakointi on itsenäinen riskitekijä, joka lisää riskiä sairastua multippeliskleroosi.
Nuorten liikalihavuus ja HLA-tyypit ovat osallisina.
Hypoteesia tutkitaan Färsaarten epidemiologisten havaintojen perusteella samanaikaisesta altistumisesta EBV-virukselle ja nitriittien tai nitraattien säilyttämälle lihalle .
Epidemiologinen tutkimus, joka tehtiin 27 maassa (29 populaatiota ympäri maailmaa), löysi "erittäin merkittävän" korrelaation maidon kulutuksen ja multippeliskleroosin esiintyvyyden välillä (p <0,001). Tämän esiintyvyyden ja tiettyjen raakojen maitotuotteiden , kuten voin tai kerman (p≤0,01) kulutuksen, mutta ei juuston , välillä havaittiin myös korrelaatio . Koska melkein kaikki maailmassa kulutettu maito (yli 95%) on peräisin lehmistä, kirjoittajien oletetaan, että lehmänmaito voi olla mukana tai yksi syistä, joko siksi, että se sisältäisi kemikaalia. Edistää MS: tä ( esim. Butyraatti ?) tai koska se sisältäisi retrovirustyyppistä ainetta ( "voi olla se, jonka Perron eristää" ). In Australia tiheys lehmien hehtaaria kohden on korreloivat voimakkaasti MS-riski. Tämä voi myös ehdottaa taudinaiheuttajaa.
Hepatiitti B -rokotteella ei ole todistettua vastuuta MS: n kehittymisestä. Häntä syytettiin sairauden puhkeamisen aiheuttamisesta joillakin potilailla itse, mutta mitään yhteyttä ei ole koskaan todettu.
Nämä ovat enemmän tai vähemmän laajoja demyelinaatioplekkejä keskushermoston valkoisessa aineessa (koostuvat hermokuiduista, toisin sanoen hermosolupidennyksistä: aksonit ). Näitä hermokuituja ympäröi normaalisti myeliinivaippa, jonka oligodendrosyytit muodostavat hermosolun lähellä olevan aksonin tasolla ja muodostavat edelleen hermon tasolla Schwann-solut (nämä peittävät myeliinivaipan, joka on muodostunut lipidikerros) kelaamalla Schwann-solun plasmakalvo), jotka ottavat tämän roolin ääreishermostossa (johon MS ei vaikuta). Myeliinivaippa tuhoutuu taudin puhkeamisen aikana: vaippa tuhoutuu, mutta aksoni on ehjä. Tämä demyelinaatio johtaa aksonin sähkönjohtavuuden muutokseen (tieto kulkee vähemmän, jos ollenkaan), mikä johtaa erilaisiin kliinisiin oireisiin, jotka ilmaantuvat muutamassa päivässä.
Tämän taudin erityispiirteenä on sen kehitys, jota leimaavat tautipesäkkeiden vaiheet (kun uusi demyelinaatiovyöhyke muodostuu) ja remissio (kun plakkia paranee, osittaisella remyelinoinnilla), joskus oireiden parantaessa huomattavasti . Valitettavasti ajan myötä uudet kasvut parantuvat huonommin, myös aksonit vahingoittuvat. Neurologiset muutokset eivät pääse taantumaan, muodostaen pysyviä vaurioita. Relapsien / remissiovaiheiden rytmi on hyvin vaihteleva yksilöltä toiselle, mikä tarkoittaa, että joillekin tauti pysyy ilman merkittäviä vaikutuksia pitkään relapsien lisäksi, kun taas toisissa tilan nopea heikkeneminen. elämä tapahtuu toistuvien ja huonosti ratkaisevien relapsien yhteydessä. On myös evoluutiomuoto, joka koostuu pysyvästä työntöstä.
CCSVI (CCSVI), poikkeavuus veren valumista aivojen ja selkäytimen, voi edistää hermoston vaurio nähdään multippeliskleroosi (MS). Tätä hypoteesia on tutkittu, mutta tulokset on kyseenalaistettu. Ehdotettu hoito, aivolaskimon angioplastia , on Yhdysvaltain FDA: n mielestä puuttunut todisteista tehokkuudesta.
Multippeliskleroositauti alkaa useimmiten 20-35-vuotiailla naisilla, joten se vaikuttaa tyypillisesti hedelmällisessä iässä oleviin naisiin, jotka haluavat saada lapsen. Siksi on tärkeää keskustella raskauden käsitteestä tautia sairastavien naisten kanssa. Jos ennen 1950-lukua raskauden katsottiin vaarantavan potilasta, tänään lääkärit vakuuttavat taudista kärsivän raskaana olevan potilaan hoidosta. Multippeliskleroosi ei näytä vaikuttavan hedelmällisyyden, synnytyksen tai vapaaehtoisen abortin määrään eikä vaikuta lapsen ennenaikaisuuteen tai raskauden toksemian olemassaoloon. Samoin pään ympärysmitan, syntymäpainon, vauvan kuolleisuuden tai jopa synnynnäisten epämuodostumien prosenttiosuudet eivät ole korkeammat lapsella, jonka äidillä on multippeliskleroosi.
Raskaudella voi olla positiivisia vaikutuksia tautiin, koska plakin uusiutumispisteet laskevat jopa 70% raskauden viimeisellä kolmanneksella. Siitä huolimatta on tarpeen seurata taudin etenemistä synnytyksen jälkeen, koska relapsien lisääntyminen havaitaan kolmen ensimmäisen kuukauden aikana synnytyksen jälkeen. Ensimmäisen raskauskolmanneksen jälkeen synnytyksen jälkeen relapsipisteiden taajuus palaa samaan vaiheeseen kuin ennen raskautta.
Imetys on mahdollista MS-potilaille, paitsi vasta-aiheisen hoidon aikana. Epiduraalipuudutus on myös mahdollista, eikä se aiheuta suurempaa riskiä kuin naisille, joilla ei ole MS: tä. Raskaus ja multippeliskleroosi eivät siis sulje pois toisiaan.
Raskauden aikana tapahtuneen relapsien vähenemisen havaitseminen avaa uusia tutkimusmahdollisuuksia. Erityisesti sukupuolihormonien rooli raskauden aikana MS-naisilla, todellakin nämä hormonit voivat muodostaa taudin perushoidon.
Evoluutio on hyvin vaihteleva yksilöiden välillä, se on yleensä hidasta, useita vuosikymmeniä. Se tehdään tyypillisesti regressiivisissä spurtteissa. Toinen taudinpurkaus tapahtuu puolessa tapauksista alle kahden vuoden kuluttua taudin ensimmäisestä ilmenemisestä. Ajan myötä remissiot ovat vähemmän täydellisiä, mikä johtaa toiminnallisiin seurauksiin, kävely menetetään keskimäärin 20 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen.
Elinikä ihmisten multippeliskleroosi (MS) on noin 7 vuosi vähemmän (74,7 vuosi) verrattuna, että terveillä koehenkilöillä (81,8 vuosi) ja kuolleisuus melkein 3 kertaa suurempi esiin; multippeliskleroosi liittyy yli puoleen kuolemista (56,4%), johtuen usein taudin aiheuttamien ongelmien aiheuttamasta infektiosta, muut kuolemat johtuvat verisuoni- tai sydänongelmasta (14,8%) tai syövästä (14,1) %).
Relapsoivan remisoituvan MS: n (RRMS) ja primaarisen progressiivisen MS: n (PPMS) elinajanodote oli vastaavasti 77,8 vuotta ja 71,4 vuotta.
Toistuva-progressiivinen MS (PR-MS, toisin sanoen ei etene regressiivisten iskujen avulla) ovat yleensä vastustuskykyisiä kaikelle hoidolle.
Multippeliskleroosin hoitoon on annettu julkaistuja suosituksia . Eurooppalaiset ovat peräisin vuodelta 2018.
Leimahdukset etenevät luonnollisesti spontaaniksi remissioksi. Jos he ovat vammaisia, he voivat saada kortikosteroideja , mikä lyhentää heidän kulkuaan, nopeuttaa toipumista, mutta ei estä uutta taudinpurkausta. Neurologian osastolla sairaalahoito ei ole välttämätöntä: kortikosteroidi-infuusiot tehdään yhä useammin kotona erikoistuneiden multippeliskleroosin terveysverkostojen luomien protokollien avulla. Kuitenkin usein suositellaan sairaalahoitoa neurologisen tilan arvioimiseksi uudelleen, mikä voi johtaa muun muassa DMARDin uudelleenarviointiin. Kortikosteroidihoito annetaan suurena annoksena ( 1000 mg · d -1 laskimoon) 3-5 päivän ajan.
Kortikosteroideja määrätään joskus releessä suun kautta noin 3 viikon ajan, mikä liittyy toimenpiteisiin kortikosteroidien haittavaikutusten estämiseksi (hajunpoisto ruokavalio, kalsiumin , kaliumin , D-vitamiinin lisäys , painon seuranta, verenpaine , mieliala, ihon kunto). Tilasta riippuen tarjotaan fysioterapiaistuntoja . Plasmanvaihdolla on myös jonkin verran tehoa akuutissa hyökkäyksessä, pääasiassa siinä tapauksessa, että kortikosteroidi-infuusioiden jälkeen toipuminen on riittämätöntä, mutta ei uusiutumisten yhteydessä.
Ei-huumeiden näkökulmasta on suositeltavaa levätä (järjestelmällinen työn keskeytys) ja välttää kuumuustilanteita. Lämpö, sisäinen kuumeen ollessa kyseessä tai ulkoinen kuumalla säällä, voi edistää vanhan oireen puhkeamista tai uusiutumista (Uhthoff-ilmiö). Siksi useita vuosia sitten yksi leimahoidoista oli kylmä kylpy.
Resistenteissä muodoissa voidaan tarjota plasmafereesi , jonka vasteprosentti ylittää 70%.
Lääkehoidot eivät ole täydellisiä. Suurin osa niistä toimisi moduloimalla tai tukahduttamalla immuunijärjestelmää. Jokaiselle potilaalle on varmistettava, että heidän hyöty-riskisuhde on positiivinen.
Beetainterferonin on osoitettu olevan tehokas 2 vuoden ajan multippeliskleroosissa (vähemmän ja vähemmän vakavia tautipesäkkeitä, magneettikuvauksessa näkyvien vaurioiden paraneminen, joskus vähemmän progressiivinen vamma).
Siinä on interferoni beeta-1b (annetaan ihonalaisina injektioina) ja interferoni beeta-1a (antaa sairaanhoitaja ihonalaisina tai lihaksensisäisinä injektioina, ja sitten potilas itse suurimman osan ajasta. Jopa joka päivä tai kolme kertaa viikossa) . Interferonihoidon käyttöaiheet ovat relapsoiva-remisoituva MS, jolla on vähintään kaksi relapsiä edeltävien kahden tai kolmen vuoden aikana, tai toissijaisesti progressiivinen MS, jolla on jatkuvia relapseja (jatkuva ja progressiivinen paheneminen, ilman remissiota akuuttien vaiheiden välillä). Indikaatiot ulottuvat tällä hetkellä hoidon varhaiselle aloittamiselle ensimmäisestä taudinpurkauksesta tietyissä olosuhteissa, koska se voi sitten vähentää toiminnallisia seurauksia. Interferoni on vasta-aiheista raskauden ja imetyksen aikana , stabiloimattomassa epilepsiassa ja vakavan masennuksen aikana. Se voi aiheuttaa flunssan kaltaisia oireita, lymfopeniaa, lääkkeiden aiheuttamaa hepatiittia. Joskus toistuvat injektiot jättävät vaurioita iholle. Pitkän aikavälin tehokkuudesta on kuitenkin edelleen keskusteltu.
Sillä välin glatirameeriasetaatti (Copaxone) on kopolymeeri, joka koostuu useista aminohapoista . Vaikuttaa siltä, että avohoitopotilailla (jotka voivat edelleen kävellä yksin) avautuu uusiutuvia / remisoituvia multippeliskleroosia, joilla on vähintään kaksi relapsia kahden edellisen vuoden aikana, yhtä tehokkaasti kuin interferoni. Se toimisi saamalla lymfosyytit sietämään myeliiniä. Sen ei ole osoitettu olevan tehokkaampi kuin interferoni ß rajoittamaan epäillyn multippeliskleroosin lopputulosta. Potilas suorittaa päivittäisen ihonalaisen injektion.
Natalitsumabin , monoklonaalinen vasta-aine on suunnattu alfa-ketjun integriinin leukosyytti, on käytetty jonkinlaisella menestyksellä. Sitä voidaan tarjota relapsoivassa remissiossa olevassa MS: ssä, joko ensilinjassa vakavissa tapauksissa (kaksi tautipesäkettä yhdessä vuodessa seuraamusten kanssa) tai interferonien epäonnistumisen jälkeen (yksi taudinpurkaus vuodessa hoidosta huolimatta). Se vaatii säännöllistä laskimonsisäistä injektiota sairaalassa.
Vakavissa muodoissa voidaan ehdottaa immunosuppressanttien, mukaan lukien mitoksantroni , käyttöä , jotka ovat tehokkaampia kuin kortikosteroidit, mutta joilla on paljon enemmän sivuvaikutuksia. Sosiaalinen ja psykologinen hoito on välttämätöntä integroimalla potilasryhmiin, ylläpitämällä työpaikkaa ja tarvittaessa mukauttamalla työasemaa, psykoterapiaa, masennuksen tai ahdistuneisuuden tilaa. Se vaatii säännöllistä laskimonsisäistä injektiota sairaalassa.
Fingolimodin , dimetyyli-furamate ja teriflunomide on AMM Ranskassa hoitoon multippeliskleroosin relapsoivan. Niillä kullakin on sivuvaikutuksensa ja mahdolliset riskinsä (paljon vähemmän jälkikäteen kuin interferonit ja glatirameeri). Niiden tehokkuus ei todellakaan ole parempi kuin interferonit, mutta niiden etuna on, että ne otetaan suun kautta kotona.
Oroottihappo, vitamiini B13 entinen käytetään ravintolisänä Yhdysvalloissa hoitoon multippeliskleroosi.
Vaikka sillä ei nykyään ole multippeliskleroosin hoidon arvoa, on tavallista tarkistaa D-vitamiinin puutteen puuttuminen MS-potilaalla. Todellakin näyttää siltä, että D-vitamiinin puute on tekijä taudin puhkeamisessa tai huonossa kulussa.
B1-vitamiini tai tiamiini on osoittanut tehokkuutta äskettäisessä ranskalaisessa tutkimuksessa, mutta annoksilla, jotka edellyttävät erityistä valmistelua sairaalan apteekissa. Tämä toivo hoitoon, ensimmäinen etenevässä MS: ssä, on vahvistumassa .
LääkeaineitaHoito altistamalla käpylisäkkeen on magneettikenttä testattiin myös.
Terapia voi joissakin tapauksissa parantaa.
Psykoterapia ja käytännöt meditaatio näyttävät parantaa hyvinvointia potilaalle. Äskettäin väitöskirja (2020) meditaation ja " autenttisen liikkeen " vaikutuksiin, pääteltiin, että potilaan parempi suhde itseensä voi auttaa häntä kehittämään vuorovaikutusta ja aktiivista mielikuvitusta , kaksi pohdintavälinettä, jotka voivat parantaa potilaan hyvää - psykologista olemusta. Voisi havaita: "vahvempi itsetuntemus ja sisäinen hallinnan paikka, joka on saattanut kadota taudin aikana" .
PotilasyhdistysVuonna Ranskassa , monet yhdistykset ovat mukana taistelussa multippeliskleroosi. Säätiö tutkimus multippeliskleroosin (ARSEP säätiö) assosioiduttua ARSEP The Ranskan liigan multippeliskleroosia vastaan ja Ranskan liitto multippeliskleroosin ovat erityisesti läsnä kansallisella tasolla. Ranskan APF-vammaisilla on myös suuri joukko lähetystöjä, jotka tarjoavat päivittäistä apua MS-potilaille ja heidän perheilleen. Tätä toimintaa vahvistetaan myös paikallistasolla sitoutumalla alueellisia järjestöjä, jotka tarjoavat paikallista tukea kaikille multippeliskleroosista kärsiville. Ry Notre Sclérose olleen verkkosivun avulla potilaiden ja omaisten ilmaista itseään, vaan myös liittymään piiriin keskinäisen potilailla.
Jotkut yhdistykset ovat liittyneet UNISEPiin .
Vuonna Belgiassa , yhdistys potilaiden ja lääkäreiden on perustanut urheilu tukiohjelma, nimeltään Besep tukea ihmisiä multippeliskleroosi (ja muut krooniset sairaudet, jotka vaikuttavat liikkuvuuteen, kuten Parkinsonin tauti , fibromyalgia ) vuonna kuntosaleilla tai lenkkeily ohjelmia . Tätä ohjelmaa tukevat virallisesti eri sairaalalaitokset Belgiassa, mukaan lukien Liègen yliopistollinen sairaalakeskus .
Vuonna Kanadassa , multippeliskleroosin Society of Canada (CPSS) taistelee tautia.
Niiden tarkoituksena on hoitaa taudin komplikaatioita, mikä parantaa potilaiden elämänlaatua. Siksi ne edustavat oleellista lisäystä aiempiin hoitoihin. Niillä näyttää olevan jonkin verran tehokkuutta. Monitieteinen hoito (fysioterapia, toiminnallinen kuntoutus, psykologinen tuki, toimintaterapia, sairaanhoito, sosiaaliapu jne. ) Parantaa potilaiden jokapäiväistä elämää rajoittamalla sairautensa vaikutuksia.
Hoito fysioterapia on tärkeää säilyttää potilaan autonomia :
Fyysistä aktiivisuutta suositellaan, jotta autonomia säilyy ja elämänlaatu paranee. Se voi jopa pelata kognitiivisia häiriöitä.
Hoito kognitiivisesti käyttäytyvällä psykoterapialla voi antaa hyviä tuloksia tietyissä tapauksissa, etenkin jos siihen liittyy mielenterveyden häiriö.
Spastisuutta voidaan torjua antispastilla (baklofeeni tai dantroleeni), jotka määrätään aluksi pienellä annoksella, jotta vältetään potilaan motorisen tilan paheneminen hypotonian avulla. Vakavissa spastisissa olosuhteissa botuliinitoksiinin paikalliset injektiot tai intraspinaalisen baklofeenipumpun implantaatio voidaan osoittaa. Fysioterapia auttaa torjumaan hypertoniaa ja epämuodostumia.
Virtsahäiriöitä tulee seurata ja hoitaa virtsateiden ylemmän osallisuuden välttämiseksi. Kliinisen lähestymistavan lisäksi urodynaaminen ja radiologinen arviointi on usein tarpeen. Jos virtsarakko on yliaktiivinen, mikä johtaa kiireelliseen tyhjenemiseen, käytetään antikolinergisiä aineita. Dysuriasta voidaan määrätä alfa-salpaajia. Tyhjennyksen jälkeisen jäännöksen yhteydessä potilaille tulisi tarjota päivittäinen ajoittainen itsekatetriinti, joka mahdollisesti liitetään myöhemmin botuliinitoksiinin intravesikaaliseen injektioon. Virtsatieinfektioita hoidetaan pyelonefriitin estämiseksi. Ne ovat myös ärsyttäviä piikkejä, jotka voivat pahentaa spastisuutta.
Seksuaalisia häiriöitä, erityisesti erektiohäiriöitä, voidaan parantaa lääkityksellä ja seksologisella tai psykoterapeuttisella seurannalla.
Kipu voidaan lievittää tavanomaisilla kipulääkkeillä, trisyklisillä lääkkeillä, tietyillä epilepsialääkkeillä tai jopa koko kehon kylmähoidolla .
Väsymystä on vaikea taistella. Asteeniset lääkkeet eivät ole kovin tehokkaita.
Psykoterapeuttinen hoito on usein välttämätöntä, koska siihen liittyy usein masennusoireyhtymä; masennuslääkkeitä määrätään usein.
Kävelyhäiriöitä voidaan parantaa fampridiinillä (jota markkinoidaan nimellä Fampyra ). Se vaatii kävelytestejä ennen 15 päivän hoitoa ja sen jälkeen. Munuaisten toimintaa tulisi seurata 40 prosentille ihmisistä, joille hoito on tehokasta.
Siinä keskitytään potilaiden terveydentilan ja elämänlaadun parempaan arviointiin, taudin epidemiologisen, kliinisen ja evoluutioprofiilin, hoitojen tai urheilutapojen vaikutusten (lapsilla tai potilailla. Nuorilla) parempaan ymmärtämiseen.
Relapsien hoito perustuu suuriannoksisiin kortikosteroideihin, kun taas relapsoivien remissioiden muotojen perushoitoja ovat ensilinjan immunomodulaattorit (interferonit) ja sitten immunosuppressantit (mitoksantroni, Natalizumabi jne.). Monoklonaaliset vasta-aineet kohdentavat spesifisesti antigeenin.
Rituksimabilla , monoklonaalisella vasta-aineella, joka alentaa B-lymfosyyttien määrää , uskotaan myös olevan jonkin verran tehoa multippeliskleroosin aikana, mikä on myös toinen argumentti tämän taudin autoimmuuniselle luonteelle .
FDA ( Food and Drug Administration , Yhdysvallat) on hyväksynyt tähän indikaatioon naltreksonin , kilpailevan opioidiantagonistimolekyylin (endogeeninen ja eksogeeninen) annoksella 50 mg / vrk . Se syntetisoitiin alun perin vetäytymiseksi opioidiriippuvuudesta. Vaikka FDA: n hyväksynnän puuttuessa sitä määrätään off-label, jotkut MS-lääkärit käyttävät sitä. Vaiheen II monikeskustutkimuskokeilu primaarisen etenevän multippeliskleroosin suhteen on julkaistu. Yksikeskustutkimuksessa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa crossover-tutkimuksessa arvioitiin 8 viikon hoidon tehoa 4,5 mg / vrk naltreksonilla illalla (LDN, pieniannoksinen naltreksonihoito ) elämänlaadussa.
Lakinimodin .
Alemtutsumabi testataan lupaavia tuloksia. 28. kesäkuuta 2013, Euroopan lääkeviraston (EMA) ihmisille tarkoitettuja lääkkeitä käsittelevä komitea (CHMP) antoi myönteisen lausunnon aikuisen monoklonaalisesta vasta-aineesta alemtuzumabista , jota markkinoidaan nimellä Lemtrada relapsoivassa-remittoivassa multippeliskleroosissa (RMS).
D3-vitamiini ja N-asetyyliglukosamiini . Näillä aineilla olisi vaikutusta proteiinien glykosylaation parantamiseen, mikä liittyy immuunijärjestelmän tunnistamaan itse ja ei-itse. Vuonna 2011 tehdyssä tutkimuksessa Mkhikian et ai. havaittu mutanttihiirissä, joiden proteiiniglysosylaatio oli heikompaa, T-solujen hyperaktivaatio ja autoimmuniteetista vastuussa olevan CTLA-4-reseptorin menetys. Lisäksi näissä mutanteissa esiintyy MS: n oireita (tulehduksellinen demyelinaatio ja neurodegeneraatio). D-vitamiinin ja N-asetyyliglukosamiinin saannin jälkeen, jotka moduloivat tätä glykosylaatiota, he havaitsevat näiden oireiden taaksepäin etenemisen. Näiden tutkijoiden mukaan ja lukuisien verikokeiden jälkeen MS: llä kärsivillä potilailla on useammin geneettisiä tekijöitä, jotka vaihtelevat tätä glykosylaatiota. Nämä tulokset ovat erittäin lupaavia (parantava tai ennaltaehkäisevä näkökohta), ja pian tehdään kliiniset tutkimukset ihmisillä näiden kahden molekyylin myötävaikutuksella.
Simvastatiini annoksina vähentää aivojen surkastumista evoluution muotoja.
Kehittyvissä muodoissa Biotiinia tutkitaan parhaillaan positiivisilla tuloksilla välianalyyseissä.
Suolistomatojen esiintyminen osoittaa tietyn parannuksen biologisissa ja kuvaparametreissa: se joko ohjaisi valkosolujen autoimmuunitoiminnan loisia vastaan eikä potilaan omaa hermostoa vastaan tai hyödyttää potilasta epäsuorasti. loiset unohtavat hänen immuunijärjestelmänsä.
Omega 3Vaikka tarvitaan enemmän tutkimusta, näyttää siltä, että omega-3-rasvahapoilla on suojaava rooli tiettyjä infektioita vastaan ja ne voivat hoitaa monia sairauksia, mukaan lukien multippeliskleroosi. Siksi runsas omega-3-rasvahappojen kulutus voi tarjota jonkin verran helpotusta multippeliskleroosin yhteydessä. Ne voivat auttaa ylläpitämään kognitiivista toimintaa ja pysäyttämään immuunijärjestelmän hajoamisen ja rankaisemaan suuresti ihmisiä, joilla on tämä tila. Omega-3: n ja neurodegeneratiivisten sairauksien välisestä yhteydestä on tehty useita tutkimuksia ,
Transkraniaalinen sähköstimulaatio ( tES ) tasavirtaYläkuolokohtiin saattaa olla rooli parannettaessa kipua ja näyttää vähentävän väsymystä.
satunnaisella melullaTRNS näyttää olevan rooli parannettaessa kivun multippeliskleroosi, erityisesti tapauksissa, joissa farmaseuttisia aineita, joilla on alhainen hyötysuhde.
Taudin esiintyvyys kasvaa leveyspiirin mukaan (tauti on harvinaista päiväntasaajalla saavuttaakseen 0,1% Suomen sirkumpolaarisen Euroopan väestöstä) Hafleurin mukaan vuonna 2004
Ranskassa se vaikuttaa yli 90 000 ihmiseen ( esiintyvyys ) ja noin 5000 ihmiseen vuodessa ( esiintyvyys ). Seitsemänkymmentä prosenttia uusista potilaista on 20–40-vuotiaita nuoria aikuisia, joista lähes kaksi kolmasosaa on naisia. Tämä on ensimmäinen ei-traumaattinen syy vakavaan hankittuun vammaisuuteen nuorilla.
Kohtausten ilmaantuminen näyttää olevan harvinaisempaa raskaana olevilla naisilla ja yleisempää kolmen ensimmäisen kuukauden aikana synnytyksen jälkeen. Vastaavasti tietyt virusinfektiot näyttävät suosivan sitä. Näyttää siltä, että mustassa Afrikassa on harvinaista, mikä voi liittyä tapausten huonoon tunnistamiseen tai geoklimatisiin tekijöihin ( UV- altistuminen ja melatoniinin tuotanto ), mutta epidemiologiset tiedot osoittavat, että se on harvinaista myös mustissa populaatioissa Yhdysvalloissa. Isosta-Britanniasta, Karibialta ja Etelä-Afrikka, väittäen alhaisempia geneettisiä taipumuksia mustanahkaisissa populaatioissa. Tutkimukset väestömuutosta epätasa-arvoisten alueiden välillä osoittavat myös, että "ikäriippuvainen riskitekijä on olemassa ympäristötekijän olemassaolon vuoksi" (mahdollisesti suojaava).
Ihmiset, joilla on tämä tauti, eivät voi luovuttaa verta, plasmaa tai elimiä. Keltakuumarokotetta ei suositella. Joissakin maissa vaaditaan ajokortti tai rajoitettu voimassaolokortti, jotta vakuutuksesi pysyy suojattuna.
Multippeliskleroosi diagnosoitiin ensimmäisen kerran vuonna 1868 Dr. Jean-Martin Charcot , ja anatominen vaurio selkäytimen kuvattiin jo 1838 mennessä Robert Carswell . Vuonna 1885 Joseph Babinski omisti hänelle tutkielman.
Taudin yleiset tutkimukset
Tutkimukset, jotka osoittavat edistymistä multippeliskleroosin hoidossa: