Erikoisuus | Psykiatria ja kliininen psykologia |
---|
CISP - 2 | P72 |
---|---|
ICD - 10 | F20 |
CIM - 9 | 295 |
OMIM | 181500 |
Sairaudet | 11890 |
MedlinePlus | 000928 |
eLääketiede | 288259 ja 805988 |
MeSH | D012559 |
Hoito | Psykoterapia |
Lääke | Armodafiniilia ( in ) , olantsapiini , tsiprasidoni ( in ) , asetofenatsiini ( in ) , Bexaroteeni , aripipratsoli , tioridatsiini , flufenatsiini , loksapiini , (±) -molindone ( in ) , klooripromatsiini , haloperidoli , risperidoni , brexpiprazole , iloperidoni ( in ) , pimotsidi , klooriprotikseeni , reserpiini , (Z) -tiotikseeni ( en ) , klotsapiini , trifluoperatsiini , klonatsepaami , karbamatsepiini , mesoridatsiini ( en ) , paliperidoni ( en ) , iloperidoni ( en ) , (Z) -tiotikseeni ( en ) , tsotepiini ( en ) , karipratsiini , transklopentiksoli ( d ) , perfenatsiini , (R, R) -asenapiini ( d ) , karfenatsiini ( en ) , (EZ) -flupentiksoli ( d ) , amisulpridi , pipotiatsiini ja levosulpiridi ( en ) |
Iso-Britannian potilas | Skitsofrenia-pro |
Skitsofrenia on mielenterveyden häiriö vakavia ja kroonisia kuuluvat luokkaan psykoottisia häiriöitä . Tämä häiriö ilmestyy yleensä varhaisessa aikuisuudessa (noin 15-30 vuotta vanha). Sen esiintyvyyden mediaani on 4,6 ‰ pisteiden esiintyvyydelle, 3,3 ‰ jakson esiintyvyydelle, 4,0 ‰ eliniän levinneisyydelle ja 7,2 ‰ sairaan elämän riskille. Kuten muutkin psykoosit , skitsofrenia ilmenee kontaktin menetykseen todellisuuden ja anosognosian kanssa , toisin sanoen sitä sairastava henkilö ei ole tietoinen sairaudestaan (ainakin akuuteina jaksoina). Tämän erityispiirteen vuoksi skitsofreenisen henkilön on vaikea hyväksyä diagnoosi ja noudattaa lääkehoitoa.
Yleisimpiä oireita ovat muutos aistiprosessissa ( hallusinaatiot ) ja ajatuksen toiminnassa ( referenssi-ideat , delirium ). Skitsofreniapotilaat voivat kuulla ääniä, jotka kritisoivat heitä tai kommentoivat heidän toimintaansa. Se voi myös havaita esineitä tai kokonaisuuksia, jotka todella puuttuvat. Hän voi antaa ympäristölle eksentrisiä merkityksiä tai uskoa, että ne kohdistuvat hänen henkilöönsä ilman loogista yhteyttä. Tyypillisesti skitsofreeninen henkilö kokee, että ulkopuolinen voima kontrolloi heitä, ettei hän enää hallitse ajatuksiaan tai että he ovat salaliiton kohteena, jolla on väärin määritelty tarkoitus.
Se on monimutkainen sairaus johtuen mahdollisesti esiintyvien oireiden määrästä ja tämän taudin yksilöiden välisestä vaihtelusta. On olemassa menetelmiä diagnoosin asettamiseksi tiukasti, vaikka, kuten mikä tahansa diagnoosi, harvinaisissa tapauksissa jälkimmäisestä saattaa olla epävarmuutta.
Skitsofreniaan liittyy yleensä myös muutos kognitiivisessa ja sosiaalisessa toiminnassa ( emotionaalinen labiliteetti ), suhteessa kehoon, tunteiden säätelyssä, kyvyssä toteuttaa tai suunnitella tavoitteisiin keskittyviä toimia. Niiden sairastuneiden elinajanodotteen arvioidaan olevan 12-15 vuotta keskimääräistä elinajanodotetta alhaisemmat, koska terveysongelmien riski on suurempi (liittyy patologiaan tai sen hoitoon) ja suurempi itsemurhien määrä (absoluuttinen riski 5%). .
Tunnistetut alatyypit ovat yksinkertaisia, hebefreenisiä , paranoidisia , skitsoafektiivisia ja katatonisia skitsofrenioita .
Skitsofrenian syyt ja akuutteja vaiheita aiheuttavat tai saostavat tekijät ovat edelleen huonosti ymmärrettyjä. Geneettinen taipumus on dokumentoitu, mutta on melkein varmaa, että muiden tekijöiden on oltava vuorovaikutuksessa tämän taipumuksen kanssa taudin kuoriutumiseksi. Esimerkiksi monia infektioita esiintyy huomattavasti enemmän skitsofreniapotilailla ja muilla immuunijärjestelmän häiriöillä, koska yhteys autoimmuunisairauksiin viittaa siihen, että immuunijärjestelmällä ja mahdollisesti infektioilla on rooli taudissa. Samoin sikiön kehityksen häiriöt raskauden toisen kolmanneksen aikana, aliravitsemus tai voimakas emotionaalinen sokki raskauden aikana merkitsevät huomattavasti lisääntynyttä skitsofrenian riskiä aikuisiässä syntymättömälle lapselle. Skitsofrenikoilla huumeiden, alkoholin ja altistuminen invasiivisille sosiaalisille tai emotionaalisille ärsykkeille saostavat taudin akuutit vaiheet.
Skitsofreniaa hoidetaan yleisesti antipsykoottisilla lääkkeillä ( neuroleptikoilla ), jotka estävät akuutteja vaiheita tai vähentävät oireiden voimakkuutta. Tiettyjä psykoterapian ja koulutustuen muotoja tarjotaan, koska ne auttavat pitämään henkilön yhteisössä ja työssä. Vakavimmissa tapauksissa - kun henkilö aiheuttaa riskin itselleen tai muille - sairaalahoito ilman suostumusta voi olla tarpeen. Kuitenkin vain pieni vähemmistö mielenterveyden häiriöistä kärsivistä käyttäytyy muille vaarallisella tavalla.
Mukaan Maailman terveysjärjestön , ihmiset skitsofrenia kohdistuu ihmisen loukkauksista sekä mielenterveyden tilat ja yhteisöissä. Tämän häiriön leima on korkea. Tämä edistää syrjintää , mikä puolestaan voi rajoittaa pääsyä yleiseen terveydenhoitoon, koulutukseen, asumiseen ja työhön.
Historiallisesti psykiatri Emil Kraepelin oli ensimmäinen, vuonna 1898, erottaa varhaiskypsä dementian kuvatut viisikymmentä vuotta ennen häntä Bénédict Augustin Morel , ja muita hulluutta. Vuonna 1911 psykiatri Eugen Bleuler nimitti hänet uudelleen skitsofreniaksi , sopivampi kuvaus taudista kuin Kraepelinin nimitys.
Niinpä vuonna 1898 Emil Kraepelin, puhuessaan varhaiskeskeisestä dementiasta, skitsofrenian teoreettisesta esi-isästä, löysi kolme muunnosta: ensimmäinen on hebephrenia ( hebe = murrosikä, phrên = henki ), joka täyttää persoonallisuuden voimakkaan hajoamisen; toinen on katatonia, vakavin muoto; ja kolmas ja viimeinen on paranoidi, vähemmän vakava muoto, joka perustuu hallusinaatioihin . Vuonna 1911 Eugen Bleuler käytti termiä skitsofrenia ja esitti viisi oireita: ideoiden yhdistämishäiriö, affektiivisuuden häiriö , kontaktin menetys todellisuuden kanssa, autismi (Bleulerin luoma sana äärimmäisen vetäytymisen merkitsemiseksi itseensä) ja dissosiatiivinen oireyhtymä .
Mukaan Roudinesco ja Plon, Bleuler kapinoi "vastaan terapeuttinen nihilismin Saksan koulu, enemmän huolissaan luokittelussa kuin hoito" ; hän loi "sanan skitsofrenia integroidakseen freudilaisen ajattelun psykiatriseen tietoon" . Freud ei käyttänyt Bleulerin määritelmää "mieluummin ajatella psykoosikenttää vainoharhaisuusluokan alla" ( vrt. Hänen tutkimuksensa Daniel Paul Schreberistä ).
Vuonna 1950 Sveitsin psykoanalyytikko Marguerite SECHEHAYE oli yksi ensimmäisistä mukauttaa freudilainen tekniikka hoitaa skitsofreeninen potilasta, Renée .
Yksi ensimmäisistä skitsofrenian hoidoista oli etu lobotomia (otsalohkojen kirurginen eristäminen), joka vähensi hallusinaatioita ja harhaluuloja mutta vakavien sivuvaikutusten (vakavat kognitiiviset ja käyttäytymishäiriöt) kustannuksella. Se katosi vähitellen lääkehoitojen alkaessa.
Vuonna 1952 klooripromatsiini oli ensimmäinen lääke , joka vaikutti tehokkaasti moniin skitsofrenian oireisiin. Löysi Henri Laborit , Jean Delay ja Pierre Deniker , se on ensimmäinen neuroleptin , joka oli käännekohta historiassa skitsofrenian ja muiden psykoosien, kuten ensimmäinen menestys psykofarmakologian . Vuonna 1958 haloperidoli keksittiin Belgiassa. Se on tehokkaampi ja erityisesti vähemmän rauhoittava kuin klooripromatsiini . Neuroleptisten lääkkeiden käyttöönotto jakautui useisiin vuosiin - jopa vuosikymmeniin -, koska se herätti lukuisia ja kovaa vastarintaa tietyiltä psykiatrilta, muun muassa Henri Barukilta ja Henri Eylta Ranskassa. Vuonna 1956 Gregory Bateson , Donald D.Jackson , Jay Haley ja John Weakland julkaisevat yhteisen artikkelinsa kohti skitsofrenian teoriaa, joka esittelee " kaksoissidonnan " tai " paradoksaalisen " ( kaksoissidoksen ) käsitteen . Kontekstin rooli skitsofrenian puhkeamisessa ei ole ristiriidassa muiden mahdollisten syiden kanssa: "Jos kaksoisrajoitukset ovat hallitsevia viestinnän malleina, jos diagnostinen huomio kohdistuu avoimesti kaikkein sairaimpaan yksilöön, tämän yksilön käyttäytyminen on todettiin täyttävän skitsofrenian kriteerit. Vain tässä mielessä kaksoisrajoitukselle voidaan antaa etiologinen arvo. "
Termi "skitsofrenia" tulee kreikan " σχίζειν " ( schizein ), mikä tarkoittaa fraktiointi ja " φρήν " ( phren ), jossa nimetään henki . Sen ehdotti ensimmäisen kerran vuonna 1911 Zürichin psykiatri Eugen Bleuler , joka haastoi Emil Kraepelinin siihen saakka käyttämän termin "ennenaikainen dementia" .
Bleuler loi sanan täsmälleen vuonna 1908 kreikaksi skitsopodien (1819) mallin mukaan , " eläintieteen termi ei käytössä, lainattu kreikkalaiselta skitsopoolilta " .
Sana ” schizogenesis ” lainattu tieteellisen Latinalaisen schizogenesis (1866), ja joka vastaa ”erilaisia schizogamy tiettyjen annelids ja turbellariae” on otettu psykiatriassa (1972) ja ”skitsofreeninen genesis” .
Sekaannus terveen järjen kanssaSkitsofrenia johtaa epävarmoihin persoonallisuuden muotoihin, jopa epävarmuuteen kehon rajaamiseen fyysisesti. Se on likimäärin identifioitujen ääriviivojen havaitseminen, joka on tunnistettu vaikeuksin, eikä hengen hajoaminen useisiin osiin.
Siten skitsofreniaa ei pidä sekoittaa useiden persoonallisuuksien ilmiöön, joka voi pikemminkin liittyä dissosiatiivisiin identiteettihäiriöihin . Yhdistyminen on kuitenkin yleistä, ja termiä skitsofrenia (tai sen johdannaiset) käytetään usein kielellisesti väärin, erityisesti tiedotusvälineissä tai elokuvateatterissa, osoittamaan kokonaisuutta, jolla on useita puolia, joskus antagonistisia tai ristiriitaisia ristiriitaisia huomautuksia.
Tämä skitsofreeninen sana, joka luotiin vuonna 1913 substantiivina ja adjektiivina, vaikkakin nimenomaisesti tieteellinen, tuli yleiseen kielenkäyttöön, ja se lyhennettiin pejoratiivisesti "skitsoksi" , substantiiviksi ja adjektiiviksi noin 1960.
Paranoidi ja paranoidiTermi paranoidi liittyy usein nimeen skitsofrenia ja kuvaa rikkaan, jopa luovan, epäloogisen ja useimmiten käsittämättömän deliriumin. Sitä ei pidä sekoittaa paranoidiin , järjestäytyneempään ja rakentuneempaan deliriumiin .
Epidemiologisen tutkimuksen tunnetaan ” Lausannen Survey ” vuonna 1976, pitkän aikavälin kehitystä skitsofrenian, oli alkuperäinen tutkimus ja mainitaan usein, vaikka joitakin tuloksia on paranneltu, muutettu tai jopa kumoa uudempi tutkimus. Ja metodologisesta näkökulmasta nykyaikaisempi.
Skitsofrenian ilmaantuvuus näyttää olevan vastaava kaikkialla maailmassa, eikä se näytä muuttuneen viimeisen puolen vuosisadan aikana. Skitsofrenian uskotaan vaikuttavan jossakin elämän vaiheessa 0,3–0,7 prosenttiin väestöstä. Vuonna 2011 se vaikutti 24 miljoonaan ihmiseen ympäri maailmaa. Joka vuosi yhdellä 10000: sta 12-60-vuotiaasta ihmisestä kehittyy tämä patologia. Se vaikuttaa miehiin useammin kuin naisiin (noin 1,4 kertaa enemmän).
Ranskassa 500 000 ihmistä kärsii ja 300 000 hoidetaan, mikä tekee siitä yhden tärkeimmistä psykiatrisista häiriöistä Ranskassa .
Taudin ilmoituksen huippu on miehillä 20–28 vuotta ja naisilla 26–32 vuotta. Skitsofrenian kehitys lapsuudessa on paljon harvinaisempaa kuin aikuisikään. Paradoksaalisesti skitsofrenialla näyttää olevan heterogeeninen esiintyvyys kulttuurien, maiden, alueiden ja joskus kaupunkien tasolla. Arviossa näyttää kuitenkin olevan vaihteluita sen määritelmän ja diagnoosin subjektiivisuuden vuoksi. Skitsofrenian keskimääräinen pääsyikä on 25-35 vuotta. Tutkimukset ovat osoittaneet, että pienituloiset ihmiset diagnosoidaan yleensä myöhemmin kuin korkeammat. Siksi he elävät todennäköisemmin ilman asianmukaista hoitoa.
Skitsofrenian tarkkoja syitä ei ole vielä täysin ymmärretty, mutta sen alkuperä on ehdottomasti orgaaninen (eikä puhtaasti psykologista). Tieteellisessä tutkimuksessa ei tällä hetkellä ole tunnistettu yhtä syytä, mutta on tunnistettu monia riskitekijöitä . Lisäksi havaittujen oireiden moninaisuus viittaa siihen, että skitsofrenian takana voi olla erilaisia syitä - ja siksi erilaisia sairauksia. Hallitseva hypoteesi ehdottaa, että se on geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmä, joka laukaisee taudin. Mukana olevat geenit ovat erityisesti immuunijärjestelmään ja hermostoon liittyviä geenejä . On olemassa monia ympäristötekijöitä, jotka kykenevät häiritsemään (epigeneettiset, tarttuvat, prenataaliset, synnytys- ja vastasyntyneet).
On tunnustettu, että perinnöllä on tärkeä rooli skitsofrenian kehittymisessä. Perinnön osuus vaihtelee tutkimusten ja potilaiden välillä. Perheiden yhdistämistutkimukset, adoptiotutkimukset ja kaksosetutkimus yhdistyvät osoittamaan geneettisten tekijöiden merkitys skitsofrenian ja sen taajuushäiriöiden esiintymisessä.
Perheiden yhdistämistutkimukset osoittavat, että mitä enemmän perinnöllisesti lähellä ihmistä on sairas sukulainen, sitä suurempi on riski sairastua samaan sairauteen elinaikanaan. Vaikka skitsofrenian kehittymisen riski on 1% koko väestössä, se nousee lähes 10%: iin skitsofreniaa sairastavan sisaruksen kanssa. Skitsofreenisen vanhemman lapsilla taudin kehittymisen riski on 13% ja se nousee 46%: iin, jos molemmilla vanhemmilla on sairaus. Toisen asteen sukulaisten (setät ja tädit, isovanhemmat) riski on arvioitu 3 prosentiksi.
Adoptiotutkimukset puolestaan osoittavat, että aikuisen lapsen taudin puhkeamisen todennäköisyys liittyy enemmän biologisen äidin kuin adoptoivan äidin kliiniseen kuvaan.
Kaksosetutkimukset osoittavat, että skitsofreenisen henkilön dizygoottisen kaksosen (tai "väärän kaksosen") riski ei ole merkittävästi suurempi kuin muilla sisaruksilla. Monotsygoottisten kaksosien (tai "identtisten kaksosien") tapauksessa tämä riski kerrotaan neljällä. Tämä ero osoittaa geneettisen haavoittuvuuden ensisijaisen roolin. Kaikki monotsygoottiset kaksoset eivät kuitenkaan välttämättä kehitä tautia, mikä viittaa siihen, että mukana on muita tekijöitä.
Monimutkainen genetiikkaSkitsofrenian genetiikka on monimutkaista ja plurigeenistä, ja kussakin tapauksessa mukana on todennäköisesti erilaisia geenien yhdistelmiä. Todellakin, genomin laajuinen yhdistys tutkimuksessa (GWAS varten genomin laajuinen tutkimus yhdistelmä ) osoitti, että on olemassa 108 nukleotidin polymorfismien (vaihtelut genomin) että liittyvät merkittävästi skitsofrenia. Näiden polymorfismien joukossa monet liittyivät immuunijärjestelmän geeneihin ja glutamatergisiin välittäjäaineisiin. Mukana olevista geeneistä suurimmalla osalla on heikko tai kohtalainen vaikutus kokonaisriskiin. Siten skitsofrenia johtuisi geeneistä, jotka eivät yksinään ole sairaita, mutta useiden näiden alleelien käyttö lisää merkittävästi skitsofrenian kehittymisen riskiä. Kuten Mens-Sana-yhdistys sanoo: "Muutetut geenit, jotka voivat olla vastuussa keskushermostomme toimintahäiriöistä, ovat moninaisia eivätkä ole eristettyjä, ne ovat geenien yhdistelmiä, jotka yhdessä voivat vaikuttaa muihin geeneihin ja joilla on siten useita joista haitalliset ovat poikkeus, kun taas kaikki muut ovat välttämättömiä, on niiden hyöty . " Emme vielä tiedä, mitkä ovat sairausgeenien yhdistykset.
Skitsofrenian polygeenisen riskin pisteet edustavat riskialttiiden kantaja-alleelien kokonaismäärää painotettuna kuhunkin alleeliin liittyvällä todennäköisyydellä GWAS-tutkimuksen tulosten perusteella. Vuodesta 2018 tehdyn alustavan tutkimuksen mukaan polygeenisen riskin pisteet voivat olla tulevaisuuden ennuste neuroleptikoille annettavasta vastauksesta.
Genetiikka ja ympäristöVaikka perinnöllä voi olla suhteellisen riippumaton rooli ympäristötekijöistä, se toimisi useimmiten vuorovaikutuksessa näiden kanssa aiheuttaakseen muutoksia, jotka johtavat taudin kehittymiseen. Ei ole varmaa, että geneettinen haavoittuvuus on olennainen edellytys taudin puhkeamiselle. Genetiikan ja ympäristön vaikutuksia on kuitenkin vaikea erottaa toisistaan.
Mukana olevien geenien säilyttäminenEvoluutiolähteistä ja olettaen, että taudilla on perinnöllinen perusta, herää kysymys, miksi skitsofreniaa suosivat geenit on pidetty, kun ne edustavat etukäteen evoluutiohaittaa. Yksi kehitetyistä teorioista viittaa näiden geenien rooliin kielen ja ihmisluonnon evoluutiossa, kuitenkin nämä teoriat ovat edelleen hyvin kiistanalaisia ja perustuvat hyvin harvoihin tosiseikkoihin .
Tutkimus geeneistä, jotka ovat alttiita skitsofrenialle ja jotka osallistuvat jaksoihin, joissa on tapahtunut erityisiä evoluutiomuutoksia. Epäillyt evoluutiomuutokset jakautuvat suurten sosiaalisten ryhmien kehitysjaksoihin, joilla on monimutkainen viestintä ja sosiaalinen toiminta, ja ne korostavat positiivista valintaa tietyistä skitsotyyppisen käyttäytymisen kehittymiseen liittyvistä geeneistä.
Kyseiset geenit liittyvät luovuuteen, avoimuuteen uusille kokemuksille, erilaisesta ajattelusta, ja niiden sanotaan osallistuvan seksuaaliseen valintaan, ongelmanratkaisuun sekä taiteellisiin ja käsityöläisiin kykyihin. Skitsofrenia koostuisi näiden alun perin adaptiivisten evoluutioiden sopeutumattomasta evoluutiosta, johon myöhemmin liittyisi alleeleja, jotka liittyivät kognitiivisiin häiriöihin.
Geenit mukanaSkitsofrenian kehittymiseen liittyviä ympäristötekijöitä ovat muun muassa elinolot, huumeiden käyttö ja synnytystä edeltävä stressi.
Ympäristötekijöillä näyttää olevan merkitys sekä haavoittuvuuden toteamisessa tauteille varhaislapsuudessa että laukaisijana tai uusiutumistekijänä murrosiässä ja aikuisuudessa.
MikrobiotaKun otetaan huomioon suuri määrä mikrobeja (10 12 - 10 14 virusta, bakteeria, sientä, loista), jotka asuttavat ihmisen syntymän jälkeen, tutkijat tarkastelevat heidän vuorovaikutustaan mielenterveyden, kuten skitsofrenian, esiintyessä. Suoliston on vallitseva: 1-1,5 kg . Tutkimukset korostavat näiden mikro-organismien avainroolin mahdollisuutta patogeneesissä. Huono kasvisto vahingoittaisi suoliston limakalvoa ja heikentäisi sen läpäisevyyttä, jolloin ei-toivotut molekyylit pääsisivät vereen. Tutkimuksessa on todettu muutettu mikrobiota potilailla. Kerääntymällä tämä tunkeutuminen laukaisi tulehduksen suolistossa ja muissa elimissä, tässä tapauksessa aivoissa.
EpigeneticsUudet epigeneettiset tutkimukset ovat osoittaneet, että ympäristötekijät voivat aktivoida tai estää skitsofreniaan ja kaksisuuntaiseen mielialahäiriöön liittyvien geenien ilmentymisen. Bipolaariseen häiriöön liitetyt GR24-nimiset geenit ja skitsofreniaan liitetyt ZNF659-geenit voidaan modifioida metyloinnilla (tai demetylaatiolla) ympäristötekijöiden kuten stressin vaikutuksesta. Nämä DNA-nukleotideihin kiinnittyneet kemialliset ryhmät moduloivat läheisten geenien transkriptiota. Geenit ilmentyvät siis enemmän tai vähemmän niiden metylaatioasteen mukaan. Skitsofrenian tapauksessa tulehdusvasteeseen , oksidatiiviseen stressiin ja aksonaaliseen ohjaukseen osallistuvien geenien aktivointialueita muutettaisiin .
Synnytystä edeltäväAdoptiotutkimukset osoittavat myös, että adoptioperheen ympäristö ei poista riskejä, jotka liittyvät raskauden, synnytyksen tai välittömästi syntymän jälkeen tapahtuneisiin tapahtumiin ja traumeihin.
SynnytysPitkittäiset ja retrospektiiviset tutkimukset ovat ensimmäisiä, jotka osoittavat skitsofrenian ja synnytyksen aikana syntyvien vaikeuksien väliset yhteydet. Tällainen tutkimus ei kuitenkaan mahdollista erottaa synnytystapahtumien ja perinnöllisten tekijöiden välisiä yhteyksiä niin paljon, että ei voida selkeästi todeta, ovatko synnytyksen ongelmat aktiivisesti mukana lisääntyneessä riskissä (ovat yksi syistä skitsofrenian) tai yksinkertaisesti, jos he ovat varhaisia todistajia perinnöllisistä tekijöistä, jotka aiheuttavat molemmat.
Näitä tekijöitä ovat: verenvuoto, äidin diabetes, ennenaikaisuus, kohdunsisäinen kasvun hidastuminen, reesuksen yhteensopimattomuus, preeklampsia ja sikiön epämuodostumat. Perinataalinen tukehtuminen todennäköisesti lisää skitsofrenian riskiä ennen 22-vuotiaita (keisarileikkaus, vauvan heikko esitys, sydänvika, Fallotin tetralogia jne.).
SosiologinenIna Weiner tutkii, voivatko neuroleptit estää tämäntyyppisen ympäristöskitsofrenian. Hiiriä, jotka altistuvat kohdussa kemialliselle myrkylliselle aineelle, joka johtaa moniin ihmisissä skitsofreniaa vastaavien oireiden ja aivojen poikkeavuuksien syntymiseen (ensimmäisten kognitiivisen heikkenemisen murrosiässä, ennen kuin oireet kehittyvät. Lähellä skitsofreniaa), hoidettiin ensimmäisistä oireista lähtien neuroleptikoilla. Tämä hoito suojasi heitä skitsofrenian tyyppisiltä oireilta ja niihin liittyvistä aivojen muutoksista ( esim. Alentunut hippokampuksen paino), jotka liittyvät skitsofreniaan.
Perkloorietyleeni , myrkyllinen aine käytetään kemiallinen pesu , kasvaa 3,5-kertainen riski skitsofrenian oireita.
Myrkytys mangaanilla , ihmiselle välttämättömällä hivenaineella, myrkyllinen, kun sitä on liikaa, voi aluksi ilmetä skitsofreniaa muistuttavilla oireilla.
Skitsofrenian kehittymiseen on liittynyt monia lääkkeitä: mukaan lukien alkoholi , kannabis , kokaiini ja amfetamiinit . Noin puolet skitsofreniaa sairastavista käyttää huumeiden käyttöä tai liiallista alkoholinkäyttöä. Kannabiksen rooli voi olla laukaisu, mutta muita lääkkeitä voidaan käyttää pääasiassa masennuksen, ahdistuksen, ikävyyden ja yksinäisyyden hoitoon, jota jotkut skitsofrenikot voivat kokea. Ne olisivat vain seurausta skitsofreniasta ja sen liitännäisistä, eivät syy.
Vuonna 2019 todettiin, että kannabiksen tupakointi lisää merkittävästi myöhemmän psykoosin riskiä .
Skitsofrenian suhteellinen riski nelinkertaistuu säännöllisten kannabiksen käyttäjien keskuudessa.
On mahdollista, että kannabiksen raskasmetallit - maaperästä, jossa se kasvoi - voivat olla merkityksellisiä tässä korrelaatiossa.
Vuonna 2018 kirjallisuuskatsauksessa kyseenalaistettiin tupakan kulutuksen ja skitsofrenian tai psykoosin taudin kehittymisriskin välinen yhteys ilman mahdollisuutta päättää. Tämä katsaus seuraa kahden meta-analyysin julkaisemista, joissa havaitaan noin 2-kertainen kasvu näiden tupakan kulutukseen liittyvien sairauksien laukaisussa. Metaanalyysi ja systemaattinen katsaus vuodelta 2020 peräisin olevaan kirjallisuuteen kertovat, että yksilön ja äidin tupakan käyttö raskauden aikana voi olla riippumaton riskitekijä skitsofrenian kehittymiselle.
Vuonna 2017 tutkijat olivat kiinnostuneita ylimääräisesti kulutetun nikotiinin rentoutumisvaikutuksista ja itselääkityksenä skitsofreenikoilla. Eläinmallia käyttämällä tutkimus viittaa siihen, että kroonisesti annettu nikotiini palauttaa prefrontaalisen aivokuoren normaalin toiminnan näkökohdat.
Yksi skitsofreniaa koskevien tutkimusten päätavoitteista on ollut löytää yhteys käyttäytymisen havainnoinnilla todetun skitsofrenian diagnoosin ja tiettyjen aivojen alueiden toiminnan muutosten välillä . Pitkään , Yleisimmin hyväksytty hypoteesi oli dopaminergisen järjestelmän osallistuminen, mikä johti psykoosin alkamiseen dopaminergisten neuronien (samoin kuin serotonergisten neuronien) liialliseen aktiivisuuteen . Mutta todellisuudessa skitsofrenia on neurologiselta kannalta erittäin monimutkainen sairaus, joka ei rajoitu pelkkään dopamiinin ja serotoniinin epätasapainoon: mukana on hyvin monia välittäjäaineita ja monia aivojen alueita.
Neurobiologinen Geenit mukanaEnsimmäinen skitsofreniaa toistava eläinmalli, nimittäin hiiri, jolla on epätäydellinen DISC1- geeni , on luotu.
Dopaminerginen malliSkitsofreeniset häiriöt on usein liitetty mesolimbisen dopaminergisen reitin toimintahäiriöön. Tämä teoria, joka tunnetaan nimellä " skitsofrenian dopaminerginen hypoteesi ", perustuu siihen tosiasiaan, että useimmat neuroleptit vaikuttavat dopamiinijärjestelmään. Fentiatsiinien olivat sattumalta löysi sen jälkeen muita antipsykoottisia lääkkeitä tai neuroleptien joka toimi - muun muassa - dopaminergiseen järjestelmään; ja ne ovat edelleen ensimmäisen käyttöaiheen yleinen hoito.
Tämän teorian todettiin myöhemmin olevan yksinkertaistava ja epätäydellinen. Tämä johtuu siitä, että uudempien lääkkeiden ( epätyypilliset neuroleptit ), kuten klotsapiinin, on osoitettu olevan yhtä tehokkaita kuin vanhemmat lääkkeet (tai tyypilliset neuroleptit ), kuten haloperidoli . Tämä uusi molekyyliluokka vaikuttaa kuitenkin myös serotoniinijärjestelmään ja voisi olla jonkin verran vähemmän tehokas dopamiinireseptorien salpaaja. Siten neurokemiallisella tasolla monet muut hermovälittäjäaineet voisivat olla roolissa skitsofreniassa. Joka kerta, kun yhdelle heistä heitetään uusi valo, tutkijat kaikilta psykopatologian aloilta tutkivat voimakkaasti sen vaikutusta psyykkiseen elämään. Psykiatri David Healy uskoo, että lääkeyhtiöt ovat saattaneet kannustaa yksinkertaistettuja biologisia teorioita edistämään hoitojaan.
Glutamaatti- ja NMDA-reseptorien rooliKiinnostus on kohdistunut myös toiseen välittäjäaineeseen, glutamaattiin , ja tietyn tyyppisen glutamaattireseptorin, NMDA-reseptorin, heikentyneeseen toimintaan . Tämä teoria johtuu epänormaalin matalan NMDA: n kaltaisten reseptoritasojen havaitsemisesta post mortem -tutkimuksessa tutkittujen skitsofreniaa sairastavien potilaiden aivoissa ja havainnosta, että tätä reseptoria estävät aineet, kuten fentsiklidiini tai ketamiini , voivat jäljitellä skitsofreniaa sairastavilla potilailla. terve sairaus aiheuta oireita ja kognitiivisia häiriöitä. Samoin potilailla, joilla on aivotulehdus NMDA-reseptoreihin kohdistuneilla vasta-aineilla, esiintyy tämän taudin alkuvaiheessa erilaisia skitsofreniaan liittyviä oireita.
Skitsofrenian "glutamaterginen hypoteesi" on tällä hetkellä yhä suositumpi, erityisesti kahden havainnon vuoksi: toisaalta glutamaterginen järjestelmä voi vaikuttaa dopaminergiseen järjestelmään ja toisaalta vähentää glutamatergista toimintaa. liittyy alhaiseen suorituskykyyn testeissä, jotka edellyttävät hippokampuksen ja etulohkon toimintaa , rakenteisiin, jotka saattavat olla osallisina skitsofreniassa. Tätä teoriaa tukevat myös kliiniset tutkimukset, jotka osoittavat, että molekyylit, jotka ovat NMDA-reseptorin koagonisteja, vähentävät tehokkaasti skitsofreenisia oireita. Siten aminohapot D-seriini, glysiini ja D-sikloseriini helpottavat NMDA-reseptorin toimintaa, koska ne vaikuttavat glysiiniä vastaanottavaan koagonistikohtaan . Useat lumekontrolloidut kliiniset tutkimukset, joiden tarkoituksena on lisätä glysiinipitoisuutta aivoissa, ovat osoittaneet negatiivisten oireiden vähenemisen .
Aivojen kuvantamisella saadut neurofysiologiset tiedotLääketieteellisten kuvantamistekniikoiden viimeaikaisen kehityksen myötä paljon työtä käytetään skitsofreniapotilaiden rakenteellisten tai toiminnallisten erojen tutkimiseen tietyillä aivojen alueilla verrattuna muihin kuin skitsofreenisiin henkilöihin.
Skitsofreniaa sairastavien ihmisten aivot näyttävät olevan ulkonäöltään yleensä normaalit, ja vasta äskettäiset aivokuvantamistekniikat, joita käytetään potilaiden kohortteja koskevissa tutkimuksissa, ovat pystyneet tuomaan esiin tiettyjä eroja. Ensimmäinen havaittu rakenteellinen ero oli aivokammioiden laajenemisen havaitseminen potilailla, joiden negatiiviset oireet olivat erityisen merkittäviä. Tätä tulosta ei kuitenkaan tuskin voida käyttää yksilötasolla potilaiden välillä havaitun suuren vaihtelun vuoksi. Kammion laajenemisen ja neuroleptisille lääkkeille altistumisen välillä on kuitenkin ehdotettu yhteyttä. Tuoreemmat tutkimukset ovat myöhemmin osoittaneet, että aivojen rakenteessa on monia eroja riippuen siitä, onko ihmisillä diagnosoitu skitsofrenia vai ei. Kuten aikaisemmissa tutkimuksissa, suurin osa näistä eroista on havaittavissa vain, kun verrataan ryhmiä, ei yksilöitä, eikä niitä siksi voida käyttää skitsofrenian diagnosointiin.
Tutkimukset toteuttamisessa neuropsykologiset testit yhdistettynä aivojen kuvantamismenetelmiä kuten toiminnallista magneettikuvausta (fMRI) tai positroniemissiotomografia (PET) ovat pyrkineet korostamaan toiminnallisia eroja aivojen toimintaa. Potilailla. He ovat osoittaneet, että näitä eroja esiintyy useammin etulohkoissa , hippokampuksessa ja ajallisissa lohkoissa . Nämä erot liittyvät vahvasti kognitiivisiin puutteisiin, jotka liittyvät usein skitsofreniaan, erityisesti muistin, huomion, ongelmanratkaisun, toimeenpanotoimintojen ja sosiaalisen kognition alueilla.
Skitsofreniaa sairastavien ihmisten elektroenkefalografiset (EEG) tallenteet havainnollisten hallitsevien tehtävien aikana osoittivat, että gammataajuuskaistalla ( korkeilla taajuuksilla ) ei ollut aktiivisuutta , mikä osoittaisi kriittisten hermopiirien huonoa integraatiota aivoihin. Potilailla, joilla oli voimakkaita aistiharhoja , harhaluuloisia vakaumuksia ja epäjärjestyksellistä ajattelua, oli myös taajuuden tahdistuksen matalampi taajuus. Näiden ihmisten ottamat lääkkeet eivät antaneet rytmin palata gammataajuusalueelle. On mahdollista, että gammakaistan ja työmuistin muutokset liittyvät muutoksiin estävissä interneuroneissa, jotka tuottavat gamma-aminovoihappoa ( GABA ). Skitsofreniaa sairastavien potilaiden dorsolateraalisessa prefrontaalisessa aivokuoressa havaitaan muutos tietyssä GABAergisten interneuronien alaluokassa, jolle on tunnusomaista parvalbumiiniproteiinin läsnäolo .
Skitsofreniaa sairastavien nuorten aivojen magneettikuvausskannausten aikana on havaittu ajallisen lohkon epätyypillisyyksiä , erityisesti vakuuden sulan pinnan lasku. Tämä epätyypillisyys ilmenee aivojen muutosten, murrosiän aikana. Näiden muutosten merkitys ei ilmeisesti liity patologian kestoon eikä potilaiden ottamiin lääkeannoksiin.
Muut mukana olevat välittäjäaineetNeurotieteen tutkijat ihmettelevät, näyttävätkö skitsofrenia ja kaksisuuntainen mielialahäiriö murrosiän aikana. On mahdollista, että tietyt tämän ajanjakson erityisilmiöt voivat heikentää nuoren aivokehitystä ja tehdä hänestä alttiimman tietyille mielisairauksille. Yksi hypoteeseista on, että synaptinen karsintamekanismi voi olla puutteellinen: se olisi neljä kertaa aktiivisempi nuorilla skitsofrenikoilla.
Muut mekanismitSkitsofreniapotilailla aivojen sähköinen aktiivisuus, EEG: n osoittamana, eroaa muista kuin sairaista potilaista. EEG-testi voi todellakin ennustaa skitsofrenian tulevan kehityksen. Skitsofreniaa sairastavilla potilailla (tai skitsofrenian kehittymisen riskillä jälkikäteen) P300-aalto pienenee huomattavasti.
Väheneminen Beclin-1 -proteiinin on havaittu , että hippokampuksen solujen skitsofreniapotilaiden, proteiini, jolla on rooli aloittamisen autophagy ja lasku apoptoosin . Vähentynyt autofagia hippokampussoluissa voi olla tärkeä rooli skitsofreniassa. DNAP (fi) , suurempi hippokampuksessa voisi olla kompensoivaa mekanismia, ja on myös korkea perifeerisen veren lymfosyyttejä, voisi olla käyttökelpoinen diagnostinen testi .
Mikrohiukkasia löytyy skitsofreenisten, skitsoafektiivisten ja kaksisuuntaisten mielialahäiriöiden potilaiden aivo-selkäydinnesteistä, kun taas kontrollissa ei ole yhtään ilman näitä sairauksia.
Yhteydet muihin erityispiirteisiin: kaksisuuntaiset mielialahäiriötSkitsofrenian ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön välillä näyttää olevan jonkin verran yleistä geneettistä samankaltaisuutta , mikä johtaa kahden oireyhtymän välisen eron uudelleenarviointiin.
Dopamiinihäiriö DiagnostinenSkitsofrenian vaikutuksen minimoimiseksi yksilön kehitykseen mahdollisimman varhaisessa vaiheessa monissa tutkimuksissa pyritään tunnistamaan ja hoitamaan taudin prodromaalivaihe , jonka arvioidaan alkavan jopa 30 kuukautta ennen oireiden alkamista.
Suoliston mikrobiotaSkitsofrenia ilmenee useimmiten myöhäisen murrosiän ja varhaisen aikuisiän välillä, jolloin yksilön sosiaalinen käyttäytyminen kehittyy. Skitsofrenia alkaa 40 prosentilla miehistä ja 23 prosentilla naisista ennen 19-vuotiaita. Kognitiivinen heikkeneminen on usein ensimmäinen oire, joka ilmenee skitsofreniaa sairastavilla. Nämä ovat varoitusoireita:
Nämä ensimmäiset häiriöt johtavat vähitellen sosiaalistumisvaikeuksiin sairastuneessa ja aiheuttavat sosiaalista vetäytymistä. Ne aiheuttavat myös vähemmän spesifisten skitsofrenian oireiden, kuten ärtyneisyyden, dysforian tai kömpelön, kehittymisen tämän prodromaalisen vaiheen aikana .
Nämä varoitusoireet voivat esiintyä erikseen tai yhdessä, ja vaikka ne esiintyvät ensin, ne jatkuvat kauemmin kuin akuutit oireet.
Oireiden luokitusSkitsofrenialle on kliinisesti tunnusomaista psyykkinen dissosiaatio ja niin sanottujen positiivisten ja negatiivisten oireiden esiintyminen, ja psyykkisen toiminnan häiriintyminen erilaisissa osuuksissa . Tämän luokituksen otti käyttöön amerikkalainen neuropsykiatri Andreasen 1980-luvulla .
Skitsofrenian oireita tiedetään vuodesta alusta XX : nnen vuosisadan. Nyttemmin tärkeää työtä Andreasen, se on nyt sovittu erottaa ylimääräinen positiivisia oireita (hallusinaatiot, delirium, levottomuus) negatiivisesta vajeen oireiden ( apatia , Anhedonia , jne ) tämän taudin. Taudin syitä ja ennustetta koskeva tutkimus osoittaa, että on jopa tarkoituksenmukaista erottaa toisistaan skitsofrenian muodot, joilla on pääasiassa negatiivisia oireita (alijäämä), ja sellaiset, joilla on pääasiassa positiivisia (liiallisia) oireita.
Positiiviset oireetPositiiviset (tai ylimääräiset) oireet ovat oireita, jotka lisätään todellisuuden kokemukseen ja tavalliseen käyttäytymiseen ja joita ei yleensä tunne sairastamattomat henkilöt: heidän läsnäolonsa on epänormaali. Nämä oireet ilmaantuvat yleensä varhaisessa aikuisiässä, miehillä 17-23-vuotiailla ja naisilla 21-27-vuotiailla. Ne reagoivat yleensä hyvin farmaseuttisiin hoitoihin. Nämä oireet lisätään yksilön normaaliin toimintaan (ne ovat lisäksi). Termi "positiivinen" ei tarkoita, että ne ovat hyvä (tai huono) ennuste.
Ensinnäkin skitsofreenisella henkilöllä on hallusinaatioita , joihin voi liittyä kaikki aistit. Yleisimmät ovat kuulohallusinaatiot kuvitteellisten, usein outojen tai vainoavien äänien muodossa. Lisäksi henkilö esittelee delirium- kohtauksia , loogisen arvostelukyvyn virheitä. Hän kuvittelee, että henkilö, joka katsoo häntä tai joka ylittää hänet kadulla, on siellä vakoilemaan häntä. Hän tuntee olevansa katsottu, vainottu, vaarassa tai uskoo, että televisio lähettää hänelle viestejä. Hän on vakuuttunut siitä, että hänellä on valta vaikuttaa maailman tapahtumiin, ulkopuolisen voiman ohjaama tai että muut henkilöt voivat lukea hänen mieltään. Aistiharhat liittyvät myös yleisesti toisiinsa ja vahvistavat näitä harhaluuloja.
Skitsofrenia johtaa derealisoitumiseen (vaikutelma maailman omituisuudesta, joka vaikuttaa epärealistiselta, epäselvältä, merkityksettömältä) tai depersonalisaatiosta (vaikutelma oudosta itsensä edessä).
Organisaation oireetHenkilö esittelee lisäksi kognitiivisia häiriöitä, jotka on ryhmitelty ajatuksen järjestäytymättömyyden tai häiriöiden termiin. Tämä viimeinen kohta voi vaihdella menetyksestä harjoittamansa ajatuksia tai ajatuksiaan, jossa lauseita ilman ilmeisiä yhteyksiä, täysin epäjohdonmukainen sarjoissa sanoja kaikkein vaikeimmissa tapauksissa (oire schizophasia tai ilmiön "kukko aasi” ). Tämä ajattelun epäjärjestys ilmenee vaikeuksissa pysyä keskittymässä järkeilyyn tai keskusteluun, ajatusten ohjaamisessa kohti päämäärää, ehdotettavuudessa, tangentiaalisessa ajattelussa (mikä tarkoittaa yksinkertaisesti sitä, että henkilö karkaa keskustelusta tai vastauksesta.) kysymys), ideoiden yhdistämisen vaikeus keskenään, epälooginen keskustelu. Potilas menettää ideansa. Kyseinen henkilö voi sanoa lauseita ilman jatkoa tai käsittämätöntä ja keksiä sanoja ( neologismeja ).
Potilaan käyttäytyminen on myös hyvin epäjärjestelmällistä, eikä hän pysty tekemään päätöksiä ja aloitteita tilanteen mukaan. Oudon käyttäytymisen voi myös nähdä, esimerkiksi sulkemalla talon kaihtimet pelätessään vakoilusta tai keräämällä tyhjiä vesipulloja. Potilaan ajattelusta puuttuu sujuvuus ja joustavuus. Hänen puheensa ja käyttäytymisensä ovat toistuvia, jäykkiä. Potilaalla on vaikeuksia antaa abstrakti ajatus. Hän pyrkii tulkitsemaan abstrakteja käsitteitä väärin tai henkilökohtaisten kriteerien mukaan. Hänellä voi olla myös henkisen automatismin oireyhtymä (esimerkiksi ajatusvarkaus tai pakotettuja ideoita). Hänellä voi olla vakavia vaikeuksia yrittää tuoda esiin uusia keskustelunaiheita tai omaksua uusia käytöstapoja, joihin hän ei ole tottunut.
Negatiiviset oireetNegatiivisia (tai alijäämä) oireita kutsutaan niin kutsutuksi, koska ne heijastavat normaalien kognitiivisten toimintojen heikkenemistä ja johtavat monimutkaisten kognitiivisten toimintojen muuttumiseen (muistitoimintojen muutos, keskittymisvaikeudet, huono spontaani kieli), käyttäytymismotoriin ( abulia , amimia , apragmatismi ) ja sosiaalinen tai emotionaalinen toiminta (elämän muutos parisuhteessa, afektien ja motivaation hankautuminen ( athymhormia ), nautinnon puuttuminen ( anhedonia )).
Toisin kuin positiiviset oireet, negatiiviset oireet ovat paljon vastustuskykyisempiä nykyisille lääkehoidoille. Ei-lääkehoidot yrittävät kohdistaa heidät.
Näillä negatiivisilla oireilla on paljon vahingollisempia ja heikentäviä vaikutuksia skitsofreniaa sairastavien ihmisten elämänlaatuun kuin positiiviset oireet ja ne vaikuttavat voimakkaammin ympäröiviin.
On negatiivisia oireita:
Näiden merkkien sanotaan olevan "ensisijaisia", kun ne ilmaisevat suoraan meneillään olevaa patologista prosessia.
Joissakin tapauksissa näiden negatiivisten merkkien sanotaan olevan "toissijaisia", koska ne ovat seurauksia:
Nämä ilmenemismuodot muodostavat skitsofrenian negatiivisen ulottuvuuden . Ne ovat skitsofrenian patologisen prosessin seurauksia. Niitä ei pitäisi nähdä ilmaus merkin piirre (kuten laiskuus ) tai tahallinen kieltäytyminen integroida sosiaalisesti, mutta menetys taitoja liittyvät tautiin.
Negatiiviset oireet liittyvät usein neurokognitiivisten toimintojen muutoksiin. Huomio, keskittyminen ja muistikapasiteetti ovat heikentyneet.
Läsnä ollessa vallitsevan negatiivisen ilmenemismuodot vastaa alatyypin skitsofrenia nimeltään "hebefreenisen" (ja vain kriteerit DSM- IV -TR , alatyypit skitsofrenian on hylätty DSM-5 ).
Skitsofreniaa sairastavilla potilailla on tehtävä ero negatiivisten oireiden ja masennuksen välillä. Masentuneessa aiheessa on hidastuminen, anhedonia, abulia tai apragmatismi, mutta on surullinen mieliala ja negatiivisia ajatuksia tulevaisuudesta, jotka ovat erityisiä. Tässä tapauksessa on olemassa erityisiä tukimenetelmiä.
Heidän aikansa on erilainen kuin positiivisten oireiden. Negatiiviset oireet kehittyvät usein ajan myötä. Ne reagoivat nykyisiin lääkehoitoihin vähemmän kuin positiivisiin oireisiin ja vaativat muiden kuin farmakologisten strategioiden käyttöä, jotka edistävät sosiaalista vuorovaikutusta ja integraatiota.
Tämän kliinisen ulottuvuuden toiminnalliset seuraukset ovat hyvin pejoratiivisia ja usein tärkeämpiä kuin positiivisten oireiden seuraukset. Toimintakapasiteetti ja investointikapasiteetti vähenevät, sosiaalinen vuorovaikutus on vähentynyt. Skitsofreniassa kärsivällä potilaalla, jolla on hallitseva negatiivinen oire, on merkittäviä vaikeuksia oppimisen ja ammatillisen toiminnan alueilla, mikä vahvistaa vammaisuutta ja sosiaalista syrjäytymistä.
Ensiluokkaiset oireetSaksalainen psykiatri Kurt Schneider (1887-1967) listasi psykoottisten oireiden erityiset muodot, jotka hänen mukaansa voisivat erottaa skitsofrenian muista psykooseista . Niitä kutsutaan "ensiluokkaisiksi oireiksi", ja niihin sisältyy tunne, että ulkopuolinen voima ohjaa häntä, ei enää hallitse ajatustaan, ajattelun varkaus, ajatuksen kaiku ja kommentit, vaikutelman, että ajatus on välitetään muille ihmisille ääniä, jotka kommentoivat kohteen ajatuksia tai toimia tai keskustelevat muiden hallusinaatioiden kanssa; joka on lähellä henkistä automatiikkaa määritelty Gaëtan Gatian de Clérambault vuonna 1920 .
Vaikka ne ovat vaikuttaneet suuresti skitsofrenian diagnosointiin, näiden ensiluokkaisten oireiden spesifisyyttä kyseenalaistetaan tällä hetkellä. Katsaus vuosina 1970–2005 tehtyihin tutkimuksiin osoittaa, että ne eivät vahvista tai sulje pois skitsofrenian diagnoosia. Tässä katsauksessa todetaan, että nämä oireet saattavat olla tulevaisuudessa vähemmän esillä mielisairauksien diagnostisessa järjestelmässä.
KomorbiditeetitSkitsofreniassa esiintyy usein komorbiditeettia tai yhteyttä muihin patologioihin: päihteiden väärinkäyttö ja riippuvuus niistä, ahdistuneisuushäiriöt , mielialahäiriöt, itsemurha- impulssit .
Näiden psykologisten oireiden ohella on löydetty monia biologisia eroja, jotka erottavat potilaat terveistä koehenkilöistä. Mutta ei tiedetä johtuuko nämä erot itse taudista vai siihen liittyvistä hoidoista.
Näiden erojen joukossa löydämme muun muassa:
Tutkijat eivät ole löytäneet luotettavia tähän tautiin liittyviä biomarkkereita . Diagnoosi perustuu pääasiassa pitkäaikaiseen kliiniseen havainnointiin, joskus useiden kuukausien sairaalahoidon jälkeen. Jotkut tutkimukset näyttävät kuitenkin edistyvän alalla.
Diagnostiset kriteeritKäytetyt diagnostiset kriteerit ovat usein kansainvälisten luokitusten kriteereitä: DSM- IV tai kansainvälinen tautiluokitus ICD-10 . Nämä luokitukset eivät ota huomioon (ICD-10) tai hyvin vähän (DSM) tähän tautiin liittyviä kognitiivisia häiriöitä.
Nämä kriteerit sisältävät potilaan henkilökohtaisesta kokemuksesta ilmoittamia kriteerejä ja epänormaalin käyttäytymisen kriteereitä, ja mielenterveysalan ammattilainen mittaa tämän. Skitsofrenian oireet kattavat jatkuvuuden populaatiossa, vaikka onkin harvinaista olla diagnosoimattomassa tilassa , oireiden on saavutettava tietty vakavuus ennen diagnoosin tekemistä. Joten vuonna 2009 ei ollut objektiivista testiä.
ICD-10-kriteereitä käytetään perinteisesti Euroopassa, kun taas DSM- IV -TR- kriteereitä käytetään Yhdysvalloissa ja vaihtelevassa määrin ympäri maailmaa, ja ne ovat enemmistö tutkimuksessa. ICD-10-kriteerit painottavat enemmän oireita vanhempi Schneider (in) . Käytännössä korrelaatio näiden kahden järjestelmän välillä on korkea.
DSM- IV -TR- kriteeritMukaan DSM IV -TR, on diagnosoitu skitsofrenia kolme ehtojen on täytyttävä:
Huomaa, että DSM- IV -TR täsmentää, että vain yksi oire yllä olevista kriteereistä vaaditaan, jos harhaluulot ovat outoja tai jos hallusinaatiot koostuvat äänestä, joka kommentoi jatkuvasti henkilön käyttäytymistä tai ajatuksia, tai jos hallusinaatioissa useita ääniä keskustella keskenään.
Skitsoafektiivinen häiriö ja masennus- tai kaksisuuntainen mielialahäiriö, joilla on psykoottisia piirteitä, suljettiin pois joko 1), koska samanaikaisesti aktiivisen vaiheen oireiden kanssa ei esiintynyt suurta masennusta tai maanista jaksoa, tai 2) koska jaksot, jotka kateenkorvassa olivat läsnä aktiivisen vaiheen oireiden aikana, olivat vain pieni osa aktiivisen ja jäljellä olevan jakson kestosta. Häiriö ei johdu aineen (ts. Väärinkäyttölääkkeen, lääkityksen) suorista fysiologisista vaikutuksista tai sairaudesta. Jos lapsuudessa alkaa autismispektrihäiriö tai kommunikaatiohäiriö, skitsofrenian lisädiagnoosi tehdään vain, jos harhaluulot tai aistiharhat ilmaistaan ja niillä on oireita. Muut diagnoosin edellyttämät oireet vähintään yhden kuukauden ajan ( tai vähemmän, kun he reagoivat suotuisasti hoitoon).
Jos häiriön merkit jatkuvat yli kuukauden, mutta alle kuuden kuukauden ajan, skitsofreeninen häiriö diagnosoidaan. Alle kuukauden kestävät psykoottiset oireet, kuten lyhyt psykoottinen häiriö, voidaan diagnosoida, ja erilaiset olosuhteet voivat olla tässä määriteltyjen psykoottisten oireiden joukossa. Skitsofreniaa ei voida diagnosoida, jos mielialahäiriöiden oireita esiintyy olennaisesti (vaikka skitsoafektiivinen häiriö voidaan diagnosoida) tai jos leviäviä kehityshäiriöitä esiintyy, ellei harhaluuloja ja aistiharhoja ole merkittävällä tavalla tai jos oireet ovat suoria seurauksia jonkin muun lääketieteellisen ongelman tai aineen, kuten lääkkeen tai lääkityksen, imeytymisestä.
Diagnoosi-ilmoitusHän ihmetteli skitsofrenian psykiatrian diagnoosin ilmoittamista eri syistä. Ensinnäkin se on diagnoosi, joka perustuu täysin klinikalle ilman markkereita tai objektiivisia testejä, ja sitten diagnoosi, jonka potilaan on kyettävä ymmärtämään (ymmärrystä voivat häiritä taudin oireet tai jälleen vika / poissaolo oivallus), raskas ja mahdollisesti leimaava diagnoosi.
Vuonna 2006 Béatrice Laffy-Beaufils uskoo, että tiedottamisesta on tullut terapeuttinen velvollisuus. Tietoisuus taudista antaa potilaan omistaa oireet sairauteensa eikä "kauhistuttaviin vainoojiin", se parantaa hoidon noudattamista, mikä on ennusteen ratkaiseva tekijä ja voidaan integroida psykoterapeuttiseen lähestymistapaan. "Saamalla taudinsa hallintaan potilas lakkaa olemasta vain skitsofrenia ja hänestä tulee skitsofreniaksi kutsuttu sairaus."
Lomakkeiden luokitus Ranskalainen luokitusSkitsofrenian eri muodot voidaan erottaa:
Skitsofreniat, yksinkertaiset, hebefreeniset ja katatoniset, on ryhmitelty puutteellisten skitsofrenioiden ryhmään.
Kansainvälinen luokitusDSM IV -TR ehdottaa luokittelu skitsofrenian viiteen tyyppiin:
Tämä luokitus muotoilee uudelleen eron skitsofrenian ja maanisen-depressiivisen psykoosin (PMD) välillä hajauttamalla psykoottisten häiriöiden tai mielialahäiriöiden diagnoosin elementit psykomotriikka-, ajattelu-, kieli- jne . Häiriöiden integroimiseksi . Tämä johtaa 35 pääfenotyyppiin ( vrt. Karl Leonhard ) "skitsofrenia-PMD" -dikotomian sijaan. Näillä on etu:
Katso Karl Leonhardia käsittelevästä artikkelista luettelo erilaisista fenotyypeistä.
Diagnostiset asteikotYleisimmin käytetty on positiivisten ja negatiivisten oireiden asteikko, jota kutsutaan myös PANSS: ksi.
LisätestitNe voivat olla hyödyllisiä epätyypillisissä klinikoissa poikkeavien diagnoosien poissulkemiseksi:
Monet skitsofrenian positiivisista oireista ovat yhteisiä muille aivosairauksille. Lisäksi aivovauriot, kun ne vaikuttavat prefrontaalisiin lohkoihin, tyvgangliat (varsinkin niiden vatsaosassa: nucleus accumbens, ventral pallidum, hajuinen tuberkula), vatsan Tegmental-alue tai tietyt pikkuaivojen alueet (in) voivat ilmetä negatiivisten oireiden kaltaiset häiriöt. Siksi differentiaalidiagnoosin tarkoituksena on erottaa skitsofrenia seuraavista olosuhteista:
Psykiatriset patologiatSkitsofrenian tavanomainen hoito koostuu neuroleptisista hoidoista, usein yhdessä psykologisen ja sosiaalisen hoidon kanssa. Sairaalahoito voi tapahtua eri jaksoissa, joko ilmaiseksi tai pakotettuna (lainsäädännöstä riippuen). Pitkäaikainen sairaalahoito on ollut harvemmin vuodesta 1950 lähtien, kun lääkehoidot ovat ilmestyneet.
Mukaan Maailman terveysjärjestön , vanhanaikainen mielisairaaloilla eivät ole tehokkaita tarjota hoitoa, että mielenterveyden häiriöt tarvitsevat ja ne rikkovat perusoikeuksia mielenterveyden häiriöt. Pyrkimyksiä siirtää hoito mielenterveyslaitoksista yhteisöön on laajennettava ja nopeutettava. Perheenjäsenten ja laajemman yhteisön osallistuminen tukeen on erittäin tärkeää.
Ohjelmat useissa matalan ja keskitulotason maissa (esimerkiksi Etiopiassa, Guinea-Bissaussa, Intiassa, Iranissa, Pakistanissa ja Tansanian yhdistyneessä tasavallassa) ovat osoittaneet, että vakavien mielisairaiden hoitaminen on mahdollista ensimmäisten avustusjärjestelmä
Avoin vuoropuhelu on varhainen puuttuminen perheterapia jonka tavoitteena on estää muutosta akuutin psykoosijakson kroonisessa psykoosi, kuten skitsofrenia. Länsi-Lapissa, avoimen vuoropuhelun kehdossa, skitsofrenian ilmaantuvuus (uudet tapaukset) laski 1980-luvun 35/100 000: sta 2000- luvun 7/100 000: een (−80%). Yleensä ensimmäisen psykoottisen kokemuksen omaavien ihmisten täydellinen toipumisaste on 82% viiden vuoden aikana (ei enää psykoottisia oireita).
Eri tutkimuksissa on pyritty selvittämään, voisiko varhaisilla toimenpiteillä prodromaalivaiheessa olevien ihmisten tai ensimmäisen psykoottisen kriisin kärsineiden ihmisten kanssa olla hyötyä taudin etenemiselle ( toissijainen ehkäisy ja tertiäärinen ennaltaehkäisy ).
Neuroleptit tyypillinen ja epätyypillinen (kutsutaan myös psykoosilääkkeet) ovat standardin psykiatrinen hoito skitsofrenian ja psykoosin. Ne eivät paranna tautia, mutta vähentävät oireita yhdestä kahteen vuoteen. Tietoja ei ole riittävästi niiden tehokkuuden arvioimiseksi yli kahden vuoden. Niillä voi olla vakavia sivuvaikutuksia, kuten liikalihavuus ja vähentynyt aivopaino. Joitakin haittavaikutuksia, kuten parkinsonin oireita, voidaan vähentää ns. Korjaavilla hoidoilla, mutta niillä on myös omat haittavaikutuksensa. Ne voidaan yhdistää muihin psykotrooppisiin lääkkeisiin (esimerkiksi: anksiolyytit , unilääkkeet, masennuslääkkeet).
Hoidon noudattaminen on vähäistä: "Tavanomaisilla neuroleptikoilla hoidetuista potilaista noin 40% lopetti antipsykoottisen lääkityksen vuoden kuluttua ja noin 75% lopetti lääkityksen kahden vuoden kuluttua". Vuonna 1987 tehdyssä Vermontin pitkäaikaistutkimuksessa, johon osallistui 82 koehenkilöryhmää ja jonka mukaan 45% skitsofreenikoista toipui kokonaan ja 68% toipui osittain tai kokonaan, vain 25% koehenkilöistä otti lääkkeensä säännöllisesti, 25% vasta, kun heillä oli oireita, ja 50% ei käyttänyt minkäänlaista lääkitystä.
Toinen neuroleptisten sukupolvi on kehitetty, nämä ovat dopamiinin ja serotoniinin antagonisteja, joilla on erilaisia sivuvaikutuksia. Meso-limbisellä tasolla ne estävät D2-reseptorit (dopamiini, joten positiiviset oireyhtymät vähenevät). Mesokortikaalisella tasolla ne estävät serotoniinin sitoutumista 5HT2A-reseptoriin, mikä laukaisee dopamiinin tuotannon (puutteellinen tällä tasolla) negatiivisten oireiden poistamiseksi . Tämä toisen sukupolven neuroleptit ovat tablettien tai injektioiden muodossa, jotka suoritetaan tietyin väliajoin.
Injektiohoito - lihaksensisäisesti - varmistaisi potilaan paremman psyykkisen vakauden kuin päivittäisten tablettien ottamisen rajoitus: itse asiassa tuote vapautuu asteittain ilman, että potilaalla on (enää) syytä huoleen siitä ja riski lääkehoidon lopettamisesta kokonaan. - jopa oletettavasti tilapäiseksi ajaksi - katoaa. Vaihtoehtoisesti on mahdollista jatkaa lääkehoitoa pisaroilla, mikä antaa potilaille ja hoitajalle mahdollisuuden siirtää riski, joka liittyy hoidon epäämiseen yhteisen hoitosopimuksen hyväksi, ottamaan käyttöön luoda todellinen henkilökohtaisen ja sosiaalisen elämän laatu.
Hoidon tehokkuuden kannalta on olennaista, että potilas haluaa hoitoa ja hyväksyy lääkityksensä ja sen antotavan. Skitsofreenisen häiriön seuranta tapahtuu ajan myötä, ja sen oletetaan välttävän taittumisen esiintymistä. Kaikista näistä syistä injektiota ei voida määrätä "avohoidossa".
Potilaista keskimäärin tai suurina annoksina bentsodiatsepiineja käyttävillä on 70% suurempi kuolleisuusriski verrattuna niihin, jotka eivät juo.
Negatiivisten oireiden hoidotFluoksetiini , tratsodoni ja ritanseriini (in) ovat tehokkaampia hoidettaessa skitsofrenian negatiivisia oireita, että vain psykoosilääkkeet.
Minosykliini liittyy risperidonilla näyttää olevan tehokas skitsofrenian negatiivisia oireita.
Muut psykiatriset oireetMeta-analyysi osoittaa, että B-vitamiinin (mukaan lukien B6-, B8- ja B12-vitamiini) ottamisen yhdistetty vaikutus vähentää merkittävästi psykiatrisia oireita.
KestoHäiriön jatkuvat merkit jatkuvat vähintään kuuden kuukauden ajan: tämän jakson tulisi sisältää vähintään yhden kuukauden oireet (tai vähemmän, jos hoito onnistuu), jotka täyttävät tyypin A- negatiiviset kriteerit. Kun harhaluulo-oireet ilmaantuvat massiivisesti ja yhtäkkiä ja ne kestävät keskimäärin alle kuukauden, anglosaksit puhuvat akuutista skitsofreniasta, kun frankofonit puhuvat harhaluulosta.
Hoitoa kestävät muodotNeuroleptiluokkaa voidaan muuttaa (klassinen epätyypilliselle ja päinvastoin). Kolmas linja (eli kun on käytetty vähintään kahta erilaista neuroleptia), hoito voi sisältää klotsapiinia , voimakasta neuroleptistä, mutta myös vaikeinta aloittaa, koska sillä on vakavia sivuvaikutuksia, kuten agranulosytoosi . Ranskassa sen toimitus on siten rajoitettu viikkoon ensimmäisten kahdeksantoista viikon aikana (leukosyyttien määrän kontrollin jälkeen), sitten joka neljäs viikko (28 päivää) niin kauan kuin hoito kestää, ja vaatii erittäin suuren annoksen lisäämisen. .
Transkraniaalista magneettista stimulointia on joskus käytetään tehokkaasti, kun tauti on vastustuskykyinen kemiallisella käsittelyllä (psykoosilääkkeet). Tämä ei-invasiivinen tekniikka stimuloi tiettyjä masentuneita aivojen alueita. Se on myös tapa taistella masennusta vastaan. Transkraniaalinen magneettinen stimulaatio, joka suoritetaan toistuvasti, voi auttaa vähentämään joitain skitsofrenian oireita.
LiikuntaSäännöllisellä liikunnalla sanotaan olevan positiivinen vaikutus potilaiden fyysiseen ja henkiseen terveyteen.
SähkökouristushoitoSähköiskujaksoja annetaan joskus erityisissä skitsofrenian tapauksissa, erityisesti katatonisissa muodoissa. Käyttö electroconvulsive (ECT) tai seismotherapy - sähköshokki - voidaan käyttää synergiaa neuroleptien kanssa, ja tämä erityisesti klotsapiinin kestävä schizophrenias. Tärkeimmät haittavaikutukset ovat heikentyneet kognitiiviset kyvyt ja muistin menetys (katso ECT- artikkelin luku " Sivuvaikutukset " ). Sen käyttö ei ole yleinen käytäntö, eikä tästä hoidosta ole yksimielisyyttä.
Kognitiivinen korjausKognitiivinen kunnostaminen on tekniikka, joka on samanlainen kuin kuntouttavan hoitomenetelmiä. Sitä käytetään yhä enemmän skitsofrenian hoidossa neuroleptien ja psykoterapian yhdistelmän lisäksi. Kognitiivisen parantamisen käyttö skitsofrenian hoidossa on perusteltua muiden käytettyjen hoitojen ainoalla osittaisella tehokkuudella. Negatiiviset oireet , epäjärjestystä, tarkkaavaisuus- ja muistin häiriöt ja tietyt positiiviset oireet usein resistenttejä näitä hoitoja. Lisäksi tarkkaavaisuus-, amnesia- ja johtohäiriöt jatkuvat usein, vaikka positiiviset ja negatiiviset oireet ovat parantuneet neuroleptisen hoidon seurauksena. Nämä häiriöt ovat kuitenkin jäljellä olevan haitan taustalla , mikä on noloa siitä kärsivälle potilaalle.
Käytännössä kaikilla käytetyillä kognitiivisen korjaamisen muodoilla pyritään vaikuttamaan muutettuihin prosesseihin, jotta potilaista saadaan tehokkaampia tiettyjen tehtävien suorittaminen. Tämä interventio voidaan toteuttaa kahdella tavalla: joko toimimalla suoraan kyseisiin prosesseihin tai yrittämällä kehittää vaihtoehtoisia taitoja. Tavoitteena on antaa potilaan pystyä käsittelemään tehokkaammin alkeellisia keinotilanteita, jotka voivat vaikuttaa hänen kykyynsä kohdata jokapäiväisen elämänsä konkreettiset tilanteet.
Useiden ohjelmien ( IPT, RECOS, CRT ja REHA-COM ) Tehokkuus on vahvistettu skitsofreniassa. Jokainen heistä reagoi tiettyihin indikaatioihin. Ohjelman valinta riippuu sekä potilaan kognitiivisista puutteista, hänen kliinisestä profiilistaan että hänen kanssaan määritellyistä uudelleenintegraatiotavoitteista.
Perhe- ja potilaspsykoedukoinnista voi olla apua perhesuhteiden helpottamisessa ja vammaisuuden vähentämisessä. Ranskalaisessa maailmassa tunnetuin ohjelma on nimeltään Profamille .